Medicine


Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких

Т.А.Шуматова, В.Б.Шуматов, Е.В.Маркелова, Л.Г.Сухотеплая
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Владивостокского государственного медицинского университета

Синдром острого повреждения легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, РДСВ) - одна из наиболее тяжелых форм острой дыхательной недостаточности, возникающая у больных на фоне тяжелой травмы, сепсиса, перитонита, панкреатита, обильной кровопотери, аспирации, после обширных оперативных вмешательств и в 50-60% случаев приводящая к летальному исходу [1,2,31,50].

Данные исследований патогенеза РДСВ, разработки критериев ранней диагностики и прогноза синдрома немногочисленны, достаточно противоречивы, что не позволяет разработать стройную диагностическую и лечебную концепцию [18,30,31,36,54].

Установлено, что в основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, нарушение реологических свойств крови, приводящие к отеку интерстициальной и альвеолярной ткани, явлениям воспаления, ателектаза, легочной гипертензии [1,15,27,50].

В литературе последних лет появилось достаточно сведений об универсальном регуляторе клеточного и тканевого метаболизма - оксиде азота [4,5,17,57].

Интерес к оксиду азота (NO) обусловлен прежде всего тем, что он вовлекается в регуляцию множества функций, включая сосудистый тонус, сердечную сократимость, агрегацию тромбоцитов, нейротрансмиссию, синтез АТФ и белков, иммунную защиту [8,9, 30].

Кроме того, в зависимости от выбора молекулярной мишени и особенностей взаимодействия с ней, NO оказывает и повреждающий эффект [4,8].

Считается, что пусковым механизмом активации клеток является несбалансированная цитокинемия [7, 24]. Цитокины - это растворимые пептиды, выполняющие функции медиаторов иммунной системы и обеспечивающие клеточные кооперации, позитивную и негативную иммунорегуляцию [3,6].

Мы попытались систематизировать имеющиеся в литературе сведения о роли NO и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких.

NO представляет собой растворимый в воде и жирах газ. Его молекула является неустойчивым свободным радикалом, легко диффундирует в ткань, поглощается и разрушается настолько быстро, что способна воздействовать только на клетки ближайшего окружения [4,9,13].

Молекула NO обладает всеми свойствами, присущими классическим мессенджерам: быстро продуцируется, действует в весьма низких концентрациях,

после прекращения действия внешнего сигнала быстро превращается в другие соединения, окисляясь до стабильных неорганических оксидов азота: нитрита и нитрата [48]. Длительность жизни NO в ткани составляет, по разным данным, от 5 до 30 секунд [6,12].

Основными молекулярными мишенями NО являются железосодержащие ферменты и белки: растворимая гуанилатциклаза, собственно нитрооксидсинтаза (NOS), гемоглобин, митохондриальные ферменты, ферменты цикла Кребса, синтеза белка и ДНК [9,17, 40].

Синтез NO в организме происходит путем энзиматических превращений азотсодержащей части аминокислоты L-аргинина под влиянием специфического фермента NOS и опосредован взаимодействием ионов кальция с кальмодулином [17,21]. Фермент инактивируется при низких концентрациях и максимально активен при 1 мкМ свободного кальция [5].

Идентифицированы две изоформы NOS: конститутивная (cNOS) и индуцированная (iNOS), являющиеся продуктами различных генов. Кальций-кальмодулинзависимая cNOS постоянно присутствует в клетке и способствует выделению небольшого количества NO в ответ на рецепторную и физическую стимуляцию.

NO, образующийся под влиянием этой изоформы, действует как переносчик в ряде физиологических ответов. Кальций-кальмодулиннезависимая iNOS образуется в различных типах клеток в ответ на провоспалительные цитокины, эндотоксины и оксиданты [5,9,21,28].

Эта изоформа NOS транскрибируется специфическими генами 17 хромосомы и способствует синтезу большого количества NO [12,21].

Фермент также классифицируют по трем типам: NOS-I (нейрональный), NOS-II (макрофагальный), NOS-III (эндотелиальный) [13].

Семейство ферментов, синтезирующих NO, найдено во множестве клеток легких: в эпителиоцитах бронхов, в альвеолоцитах, в альвеолярных макрофагах, в тучных клетках, в эндотелиоцитах бронхиальных артерий и вен, в гладких миоцитах бронхов и сосудов, в неадренергических нехолинергических нейронах [12,21,52,59,60].

Конститутивная способность эпителиоцитов бронхов и альвеол человека и млекопитающих секретировать NО была подтверждена в многочисленных исследованиях [12,21,30,39,52].

Установлено, что верхние отделы дыхательных путей человека, также как и нижние отделы, участвуют в образовании NO [5,23].

Исследования, проведенные у больных с трахеостомией, показали, что в воздухе, выдыхаемом через трахеостому, количество газа значительно меньше, по сравнению с полостью носа и рта [5,33].

Значительно страдает синтез эндогенного NO у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких [12]. Исследования подтверждают, что освобождение NO происходит в момент бронходилятации и контролируется системой блуждающего нерва [5].

Получены данные, что образование NO в эпителии дыхательных путей человека повышается при воспалительных заболеваниях органов дыхания [5,8,12,30]. Синтез газа увеличивается за счет активации индуцированной NOS под влиянием цитокинов, а также эндотоксинов и липополисахаридов [21,28,57].

В настоящее время известно более ста цитокинов, которые традиционно разделяют на несколько групп [3,6,7,24].

1. Интерлейкины (IL-1 - IL18) - секреторные регуляторные белки, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь с другими системами организма.

2. Интерфероны (IFN-альфа, бета, гамма) - противовирусные цитокины с выраженным иммунорегуляторным действием.

3. Факторы некроза опухоли (TNF альфа, бета) - цитокины с цитотоксическим и регуляторным действием.

4. Колониестимулирующие факторы (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) - стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток, регулирующие гемопоэз.

5. Хемокины (IL-8, IL-16) - хемоаттрактанты для лейкоцитов.

6. Факторы роста - регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности (фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелиальных клеток, фактор роста эпидермиса) и трансформирующие факторы роста (TGF бета).

Эти биорегуляторные молекулы определяют тип и длительность воспалительного и иммунного ответа, контролируют пролиферацию клеток, гемопоэз, ангиогенез, заживление ран и многие другие процессы [24,54].

Все исследователи подчеркивают, что цитокины лишены специфичности в отношении антигенов [3,6,7,40].

Эксперименты с культивируемыми легочными макрофагами и тучными клетками показали образование iNOS в ответ на гамма-интерферон, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и липополисахариды [5, 10, 44, 48, 59].

Экспрессия iNOS и cNOS на провоспалительные цитокины была обнаружена в альвеолоцитах животных и человека [5,12,21,39,52]. Добавление в культуру эпидермального фактора роста, регулятора функции эпителиальных клеток, снижало активность только индуцированного фермента [52].

Известно, что в зависимости от природы, цитокины действуют аутокринно - на сами клетки продуценты, паракринно - на другие клетки - мишени илиэндокринно - на разные клетки за пределами места их продукции.

При этом они могут взаимодействовать друг с другом по агонистическому или антагонистическому принципу, изменяя функциональное состояние клеток-мишеней и формируя цитокиновую сеть [7,35,63].

Таким образом, цитокины представляют собой не разрозненные пептиды, а целостную систему, основными компонентами которой являются клетки-продуценты, сам белок - цитокин, рецептор его воспринимающий, и клетка-мишень.

Установлено, что при развитии острого повреждения легких повышается уровень провоспалительных цитокинов: IL-1, 6, 8, 12, TNF альфа, IFN альфа [10, 20,32,46,51,58]. Их эффект связан с расширением сосудов, увеличением их проницаемости и накоплением жидкости в ткани легкого [11,22,53,41].

Кроме того, в исследованиях [38,56,62] показана способность IFN гамма и TNF альфа индуцировать экспрессию молекул адгезии - ICAM -1 на эндотелиоцитах человека.

Молекулы адгезии, прилипая к лейкоцитам, тромбоцитам и клеткам эндотелия, формируют "rolling" (крутящиеся) нейтрофилы и способствуют агрегации частиц фибрина.

Эти процессы вносят свой вклад в нарушение капиллярного кровотока, увеличивают проницаемость капилляров, индуцируют локальный отек тканей. Замедлению капиллярного кровотока способствует активация NO, который вызывает дилятацию артериол [57,61].

Дальнейшая миграция лейкоцитов в очаг воспаления контролируется специальными цитокинами - хемокинами, которые продуцируются и секретируются не только активированными макрофагами, но и эндотелиальными клетками, фибробластами, гладкими миоцитами [11,43,47].

Их основная функция - поставлять нейтрофилы в очаг воспаления и активировать их функциональную активность. Основным хемокином для нейтрофилов является Il-8 [20]. Наиболее сильными его индукторами служат бактериальные липополисахариды, IL-1 и TNFальфа [6, 10, 26, 36].

Р. Bahra с соавт. [11] считают, что каждый шаг трансэндотелиальной миграции нейтрофилов регулируется стимулирующими концентрациями TNF альфа.

При развитии острого повреждения легких эндотелиоциты сосудов, эпителиоциты бронхов и альвеолярные макрофаги активируются и вовлекаются в фазовые взаимодействия [8,44].

В результате происходит, с одной стороны, их мобилизация и усиление защитных свойств, а, с другой стороны, возможно повреждение самих клеток и окружающих тканей [19, 39,49].

В ряде работ показано, что в очаге воспаления способен накапливаться продукт частичного восстановления кислорода - супероксид, кoторый инактивирует вазоактивное действие NO [4,55]. NO и супероксидный анион подвергаются быстрому взаимодействию с образованием пероксинитрита, повреждающего клетки [9].

Эта реакция способствует удалению NO из сосудистой и бронхиальной стенки, а так же с поверхности альвеолоцитов [5,60].

Представляет интерес исследования, показавшие, что традиционно рассматриваемый в качестве медиатора NO-токсичности, пероксинитрит может иметь физиологическое действие и вызывать сосудистую релаксацию через NO-опосредованное увеличении цГМФ в сосудистом эндотелии [5,9,37].

В свою очередь, пероксинитрит - это сильнодействующий оксидант, способный повреждать альвеолярный эпителий и легочной сурфактант [9,16]. Он вызывает разрушение белков и липидов мембран, повреждает эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Его повышенное образование отмечено при синдроме острого повреждения легких [37].
Исследователи считают, что продуцируемый в результате активации индуцированного фермента NO, предназначен для неспецифической защиты организма от широкого спектра патогенных агентов, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение [8,18,60].
Установлено, что избыточное количество NO подавляет активность cNOS в клетках за счет взаимодействия с супероксидом и, возможно, в результате десенситизации гуанилатциклазы, приводящей к снижению цГМФ в клетке и к повышению внутриклеточного кальция [12,17].

Brett с соавт. [18] и Kooy с соавт. [37], анализируя значение нитрооксидергических механизмов в патогенезе РДСВ, высказали мнение, что ключевую роль в развитии синдрома может играть iNOS, пероксинитрит, а также нитротирозин - основной продукт воздействия пероксинитрита на белок.

Cuthbertson с соавт. [19] считают, что в основе острого повреждения легких лежит воздействие NO и пероксинитрита на эластазу и интерлейкин-8. Kobayashi c соавт. [36] также зарегистировали увеличение содержания iNOS, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-8 в бронхоальвеолярной жидкости у больных с синдромом острого повреждения легких.

Meldrum c соавт. [44] показали уменьшение выработки воспалительных цитокинов легочными макрофагами при РДСВ под влиянием субстрата локальной продукции NO - L-аргинина.

Установлено, что в генезе синдрома острого повреждения легких существенную роль играет нарушение проницаемости сосудов, обусловленное действием цитокинов - TNF альфа, IL-2, GM-CSF, моноклональных антител к СD3 лимфоцитам на эндотелиальные клетки сосудов легких и иммуноциты [10,25, 26, 35].

Быстрое и сильное увеличение проницаемости легочных сосудов приводит к миграции нейтрофилов в ткань легких и высвобождению ими цитотоксических медиаторов, что является ведущим в развитии патологической альтерации легких [14,34,35,40].

В процессе развития острого повреждения легких TNF альфа увеличивает адгезию нейтрофилов к сосудистой стенке, усиливает их миграцию в ткани, способствует структурным и метаболическим изменениям эндотелиоцитов, нарушает проницаемость клеточных мембран, активирует образование других цитокинов и эйкозаноидов, вызывают апоптоз и некроз эпителиальных клеток легких [7, 16, 26].

Получены данные, свидетельствующие, что индуцированный введением LPS апоптоз макрофагов во многом связан с IFN гамма и снижается под действием IL-4, IL-10, TGF бета [6,25].

Однако Kobayashi с соавт. [36] получили данные, свидетельствующие, что IFN гамма может вовлекаться в процессы репарации эпителия слизистой дыхательных путей.

В исследованиях Hagimoto [29] содержатся сведения о том, что эпителиоциты бронхов и альвеол в ответ на TNF альфа или Fas-лиганд выделяют IL-8, IL-12. Этот процесс связан с активацией ядерного фактора Карра-В Fas-лигандом [61].

Существует мнение, что IL-8 является одним из наиболее важных цитокинов в патофизиологии острых легочных повреждений [3,14,40]. Miller с соавт. [46] при исследовании бронхо-альвеолярной жидкости у больных с РДСВ на фоне сеспсиса установили значительное увеличение уровня IL-8, по сравнению с пациентами с кардиогенным отеком легких.

Высказано предположение, что первичным источником Il-8 являются легкие, и этот критерий можно использовать при дифференциальной диагностике синдрома. Grau с соавт. [27] считают, что эндотелиоциты легочных капилляров служат важным источником цитокинов - IL-6, IL-8 при развитии острого повреждения легких.

Goodman с соавт. [26] при изучении динамики уровня цитокинов в жидкости бронхо-альвеолярного лаважа у больных РДСВ установили значительное увеличение IL-1бета, IL-8, моноцитарного хемотаксического пептида-1, эпителиального клеточного нейтрофильного активатора, макрофагального воспалительного пептида -1 альфа. При этом авторы полагают, что увеличение содержания IL-1 бета может служить маркером неблагоприятного исхода синдрома.

Bauer с соавт. [14] было показано, что контроль за содержанием в бронхоальвеолярной жидкости у больных РДСВ IL-8 можно использовать для мониторинга, снижение уровня IL-8 свидетельствует о неблагоприятном течении процесса.

В ряде исследований [10,19,34,40] также содержатся сведения, что уровень продукции цитокинов эндотелием сосудов легких влияет на развитие острого легочного повреждения и контроль за которым может быть примененен в клинической практике для ранней диагностики.

О возможных негативных последствиях повышения уровня провоспалительных цитокинов у больных РДСВ свидетельствуют исследования Martin с соавт. [43], Warner с соавт. [59].

Активированные цитокинами и бактериальными эндотоксинами альвеолярные макрофаги усиливают синтез NO [18,49]. Уровень продукции NO эпителиоцитами бронхов и альвеол, нейтрофилами, тучными клетками, эндотелиоцитами и гладкими миоцитами легочных сосудов также увеличивается, вероятно, через активацию ядерного фактора Карра-В [53,57,59,61].

Авторы считают, что продуцируемый в результате активации индуцированной NOS оксид азота, предназначен, в первую очередь, для неспецифической защиты организма.

Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии, грибы, где ингибирует три жизненно важные группы ферментов: Н-электрон-транспортные, цикла Кребса и синтеза ДНК [4,12,16].

NO вовлекается в защиту организма на последних этапах иммунного ответа и образно рассматривается как "карающий меч" иммунной системы [4,49]. Однако, накапливаясь в клетке в неадекватно больших количествах, NO оказывает и повреждающий эффект [9].

Таким образом, при развитии синдрома острого повреждения легких цитокины и NO запускают последовательную цепь реакций, выражающихся в нарушении микроциркуляции, возникновении тканевой гипоксии, альвеолярного и интерстициального отека, повреждении метаболической функции легких.

Следовательно, можно констатировать, что изучение физиологических и патофизиологических механизмов действия цитокинов и NO является перспективным направлением для исследований и позволит в дальнейшем не только расширить представления о патогенезе РДСВ, но и определить диагностические и прогностические маркеры синдрома, разработать варианты патогенетически обоснованной терапии, направленной на уменьшение летальности.

Постоянный адрес ссылки:

Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких

Оценка новости


В Иран пришла лихорадка Эбола?

Как сообщает агентство IRNA, за последние полгода в иранских провинциях Систан и Балуджестан от эпидемии неизвестной болезни умерли 16 человек, свыше 70 человек были госпитализированы. Врачи полагают, что речь идет о так называемой лихорадке Эбола, распространенной, в основном, в африканских странах.

Среди умерших от этой болезни в Иране были как местные жители, так и беженцы из Афганистана. Местные власти не исключают, что источником эпидемии могли стать афганские переселенцы. Большинство заболевших занимались контрабандой крупного рогатого скота и незаконной продажей мяса, при этом туши разделывались в антисанитарных условиях.

Иранские врачи пока не могут точно диагностировать данное заболевание. Очевидно, для решения проблемы потребуется привлечение зарубежных специалистов.

Постоянный адрес ссылки:

В иран пришла лихорадка эбола?

Оценка новости


Российские тюрьмы превратились в больницы

Из 615 тысяч человек, содержащихся в российских исправительных учреждениях, более 500 тысяч больны. 56 тысяч из них инфицированы туберкулезом, 36 тысяч - ВИЧ. Об этом сообщил заместитель начальника ГУИН Министерства юстиции Олег Филимонов.

По словам Филимонова, причина ухудшения состояния заключенных (точнее, статистических показателей, отображающих состояние их здоровья) заключается в ухудшении контингента, поступающего в тюрьмы и колонии. Так, в последние годы резко возросло число алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных и туберкулезом.

Постоянный адрес ссылки:

Российские тюрьмы превратились в больницы

Оценка новости


Одно яблоко в день во время беременности в будущем убережет ребенка от аллергии и астмы

Яблоки, потребляемые во время беременности, способны в будущем защитить ребёнка от потенциальной вероятности развития астмы и аллергии. Врачи проанализировали материнское питание и здоровье свыше тысячи малышей от их рождения до пятилетнего возраста.

Дети матерей, которые ежедневно ели яблоки во время беременности, на 37% реже имели аллергию и на 46% реже развивали астму. Американские иммунологи больницы Сент-Джон, Медицинского центра в Детройте и больницы Бомон напоминают, что питание женщины в течение беременности имеет долговременные и важные последствия для здоровья младенца.

Положительное действие яблок объясняется сильными свойствами флавоноидов и других антиоксидантов, содержащихся в этих плодах, сказал доктор Девонг Доши. Одного фрукта в день было достаточно для сильного защитного эффекта. Также клиницисты заметили, что потребление рыбы один раз в неделю также на 43% снижает вероятность детской экземы и дерматита - наиболее распространённой аллергической реакции кожи у новорожденных. Против пищевой аллергии медики советуют беременным придерживаться сбалансированной диеты с большим количеством фруктов и овощей и избегать переедания орехами /особенно арахиса/ и моллюсками, которые наоборот способны спровоцировать развитие аллергических симптомов у ребёнка.


Постоянный адрес ссылки:

Одно яблоко в день во время беременности в будущем убережет ребенка от аллергии и астмы

Оценка новости


Михаил Зурабов: Все проблемы с обеспечением льготников лекарствами решены

Все проблемы с обеспечением льготников лекарствами решены, заявил на заседании Совета Федерации министр здравоохранения и социального развития РФ Михаил Зурабов, сообщает РИА \Новости\.

"Все проблемы с обеспечением льготников лекарствами, которые возникли в начале этого года после начала реализации 122-го закона, решены", - сказал он. По данным министра, за три месяца текущего года в России было выдано 24 миллиона льготных рецептов.

Выступая перед сенаторами, Зурабов также отметил, что в первом квартале этого года более 22 тысяч ветеранов Великой Отечественной войны прошли санаторно-курортное лечение, в течении этого года получат такую возможность еще 50 тысяч инвалидов и 80 тысяч участников Великой Отечественной войны. К их услугам - 967 санаториев в российских регионах, добавил Зурабов.

Напомним, что с 1-го июня вступает в силу новый перечень льготных лекарственных средств, расширенный на четверть. В нем теперь содержится практически весь спектр лекарственных средств для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, широкий спектр противоопухолевых препаратов, включая дорогостоящие препараты платины для лечения онкологических заболеваний, все антиретровирусные препараты, рекомендованные ВОЗ для лечения ВИЧ-инфицированных.

Тем не менее, по словам директора Государственного научного центра судебной и социальной психиатрии имени Сербского Татьяны Дмитриевой, врачи в полной мере не владеют информацией о препаратах, входивших в старый перечень, не говоря уже о расширенном варианте.

Постоянный адрес ссылки:

Михаил зурабов: все проблемы с обеспечением льготников лекарствами решены

Оценка новости


Диабет и импотенция - признаки скорого инфаркта

Появление нарушений эрекции на фоне сахарного диабета должно стать настораживающим признаком возможного развития заболеваний сердца даже при отсутствии клинических проявлений. Как заявили ученые из Италии, такое сочетание должно обязательно настораживать врача и требует проведения специальных методов исследования.

В своей работе, опубликованной на страницах американского кардиологического журнала Circulation, врачи из больницы итальянского города Павия отметили, что факт наличия нарушений эрекции может "помочь отобрать пациентов, которым необходимо обследование для выявления бессимптомного течения ишемической болезни сердца".

Для своей работы они отобрали 133 человека с неосложненным диабетом и бессимптомной ИБС, выявленной дополнительными исследованиями, а также 127 пациентов с диабетом, но без ИБС. Оказалось, что в первой группе нарушения эрекции отмечались в 33,8 процента случаев, тогда как во второй – лишь в 4,7 процента случаев.

Рассказывая о своем исследовании корреспондентам Reuters Health, доктор Кармин Газзарузо (Carmine Gazzaruso) отметил, что каждый врач должен расспрашивать пациентов с диабетом о нарушениях эрекции. Он сказал также, что пациентам с расстройствами в половой сфере до назначения соответствующих препаратов надо проводить нагрузочные тесты, чтобы не пропустить ИБС.

Постоянный адрес ссылки:

Диабет и импотенция - признаки скорого инфаркта

Оценка новости


Яд моллюсков заменит морфин

Ученые из университета Квинсленда, возможно, нашли новое эффективное обезболивающее средство – яд моллюсков, обитающих в районе Большого Барьерного рифа. \Эти улитки охотятся на рыбу и других моллюсков, они жалят их и впрыскивают очень действенный яд, который парализует жертву\, – сообщила представитель университета Дженни Экберг. По ее словам, этот яд мраморного конуса (conus marmoreus) был протестирован на животных и оказался очень эффективным в блокировании боли.

По уверению ученых, токсин, выделяемый улитками, не дает побочных эффектов. Им можно заменить морфин. Получение яда из 6-сантиметровых моллюсков сейчас очень дорого, поэтому ученые пытаются синтезировать его.

Постоянный адрес ссылки:

Яд моллюсков заменит морфин

Оценка новости


В США одобрено использование нового препарата против СПИДа

Новое средство пополнило аресенал препаратов по борьбе с ВИЧ-инфекцией. Администрация по контролю качества продуктов питания и медикаментов (FDA) одобрила применение препарата под торговым названием Вирид (Viread) для использования в комбинации с другими средствами против ВИЧ. Как утверждают разработчики препарата, он блокирует репродукцию вируса.

В последние годы наблюдается рост выживаемости ВИЧ-инфицированных за счет применения средств, борющихся с вирусом. Однако вирус очень быстро мутирует и приобретает устойчивость к действию препаратов. Поэтому необходима постоянная работа по поиску новых и новых средств борьбы с вирусом.

Вирид получил одобрение FDA после проведения двух клинических испытаний на 700 ВИЧ-инфицированных, которым уже не помогали прочие препараты. Вирид значительно снизил концентрацию вирусов в крови испытуемых.
Перпарат следует принимать по одной таблетке в день. Стоимость годового курса лечения Виридом - 4135 долларов.
Побочные эффекты приема Вирида: тошнота, рвота, понос. Кроме того, Вирид относится к группе нуклеотидов, которые, как подозревают эксперты, могут вызвать серьезные поражения печени.

М.Борисова

(По материалам FDA)

Постоянный адрес ссылки:

В сша одобрено использование нового препарата против спида

Оценка новости


Нервные клетки все-таки... восстанавливаются!

Известную поговорку о том, что \нервные клетки не восстанавливаются\, опровергли японские ученые. Сотрудники Института химико-медицинских исследований в области биологии развития из города Кобе впервые смогли получить нервную ткань из так называемых эмбриональных стволовых клеток. Тем самым, как надеются ученые, сделан важный шаг в поиске возможных способов лечения болезни Паркинсона и других недугов мозга и нервной системы.

Причина болезни Паркинсона - отмирание двигательных нейронов - нервных клеток мозга. Клетки, обладающие высокой степенью дифференциации, например нейроны, теряют возможность к размножению (отсюда известная поговорка о том, что они не восстанавливаются). Однако медики считают, что смогут замещать отмершие нейроны в пораженных участках мозга посредством пересадки стволовых клеток. В геноме эмбриональной стволовой клетки до поры до времени отключены механизмы, отвечающие за ее "специализацию", поэтому из нее могут развиться клетки ткани любого типа.

Японские ученые проводили опыты с эмбриональными стволовыми клетками обезьяны, биологического "родича" человека. Группа ученых из Института в Осаке под руководством директора Института профессора Иосики Сасаи, использовали в качестве индуктора -"включателя" протеин типа "Эс-эйч-эйч", стволовые клетки превращались в двигательные или моторные нейроны - клетки, из которых состоят нервы, передающие двигательные сигналы мышцам. Когда уровень этого протеина увеличивали в десять раз, то превратившиеся в нейроны клетки начинали "выпускать" нервные волокна и соединяться в нейронные цепи. Доктор Сасаи полагает, что, воздействуя на стволовые клетки протеинами, они смогут выращивать десятки различных видов нервной ткани и лечить болезни, в том числе болезнь Паркинсона, передает ИТАР-ТАСС.

Ученые из Кобе научились изменять свойства стволовых клеток обезьян и мышей таким образом, что они начали вырабатывать дофамин - вещество, принимающее важное участие в контроле за движением тела. Недостаток дофамина из-за гибели вырабатывающих его клеток - и есть причина паркинсонизма.

Справедливости ради надо сказать, что помимо оптимистических прогнозов по поводу опытов со стволовыми клетками звучат и предостерегающие голоса. Ряд ученых предлагает, прежде чем приступать к опытам на человеке, следует изучить, как пересаженные стволовые клетки поведут себя в организме. По своим свойствам стволовые клетки близки к опухолевым, и нельзя исключить угрозу их перерождения. Кроме того, есть опасения, что пересадка таких клеток может вызывать генетические мутации или способствовать передаче вирусов.

Постоянный адрес ссылки:

Нервные клетки все-таки... восстанавливаются!

Оценка новости


Остеоартроз - современные подходы к диагностике и лечению

Профессор Н.А. Шостак
РГМУ

Остеоартроз (ОА) - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом. Широко применяется также другое название заболевания - «остеоартрит» - из-за частого выявления сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз - самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин; чаще развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет. Распространенность остеоартроза одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет и встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

- локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

- для генерализованной формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности, интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

Патологическая анатомия. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ее определяют основное свойство гиалуроновой молекулы. Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Клиника и диагностика остеоартроза

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. «Механический» тип характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

3. «Стартовые боли» кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. «Стартовые боли» обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки («суставная мышь»).

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

- СОЭ<20 мм/ч;

- Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;

- Рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

Гонартроз - вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень.

В качестве диагностических критериев остеоартроза коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene (табл. 1).

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз.

Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена) - третья характерная локализация остеоартроза. Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов - узелки Бушара. Они располагаются по боковой поверхности сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.

Для диагностики ОА суставов кисти также широко используются критерии АКР (табл. 2).

Принимаются во внимание II и III дистальные межфаланговые суставы, II и III проксимальные межфаланговые суставы и I пястнофаланговые суставы обеих кистей.

Полиостеоартроз - частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты - подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз.

Первичный полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание часто именуется, как болезнь Келлгрена - множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, то есть системное дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата.

Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяются

· обязательные рентгенологические симптомы:

1) сужение R- суставной щели;

2) остеофиты;

3) субхондральный остеосклероз

· необязательные рентгенологические симптомы:

1) околосуставной краевой дефект костной ткани;

2) субхондральные кисты;

3) внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является одним из самых современных методов исследования. Данная методика обладает целым комплексом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей, свободный выбор плоскости изображения, трехмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур, воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в обмене веществ.

Лечение остеоартроза

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов

2. Купирование синовита

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К I классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко II классу - группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (табл. 3), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.

«Золотым стандартом» среди НПВП при оценке анальгетического и противовоспалительного эффекта является диклофенак натрия. Диклофенак (Вольтарен) выгодно отличается от других НПВП тем, что выпускается в различных лекарственных формах: таблетированной, инъекционной, суппозиторий, а также для локальной терапии - в виде геля.

Для перорального приема диклофенак имеется в виде таблеток 25-100 мг, в т.ч. покрытых оболочкой (пленочной, кишечнорастворимой), обычного и замедленного (ретардированного) высвобождения, последнее обеспечивает более длительное действие препарата. Для парентерального введения используют 2,5% раствор в 3 мл ампуле (75 мг действующего вещества). В распоряжении врача имеется диклофенак (Вольтарен) для ректального введения - свечи по 50 и 100 мг, а для детей - по 25 мг.

Системный прием диклофенака можно ограничить, используя формы для локального применения: 1,5% гель, 1,2% мазь, 1% эмульгель. Этот способ лечения также с успехом применяется для купирования боли в суставах при остеоартрозе.

Рекомендуемые суточные дозы 75-150 мг в 2-3 приема. Лечение следует начинать с минимально эффективной дозы. Суточные колебания симптомов болезни требуют уточнения сроков приема. Синхронизация назначения диклофенака (Вольтарена) позволяет повысить эффективность и снизить число побочных проявлений, особенно при приеме короткоживущих НПВП, к каковым относится диклофенак. Следует помнить, что анальгетическая и противовоспалительная активность препарата не всегда соответствует одной и той же дозе. Как правило, обезболивающий эффект достигается при меньшей концентрации препарата.

При длительной терапии обычно достаточно назначение 1 таблетки Вольтарена ретард по 100 мг в день. В тех случаях, когда боли наиболее выражены ночью или утром, рекомендуется отдавать предпочтение приему Вольтарена ретарда 100 мг в вечерние часы.

Наряду с широким использованием I группы препаратов в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.

В таблице 4 представлены основные направления комплексной терапии ОА.

При болезненном мышечном спазме, в том числе и после хирургических вмешательств по поводу остеоартроза тазобедренного сустава, применяется Сирдалуд (тизанидин). Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи.

Сирдалуд обладает двойным механизмом действия - миорелаксирующим и анальгезирующим [3]: при этом обезболивающий эффект препарата связан не только с его миорелаксирующими свойствами, но и с непосредственным влиянием на передающие боль структуры центральной нервной системы. Таким образом, Сирдалуд способен эффективно разрывать порочный круг «боль-мышечный спазм-боль».

Сирдалуд характеризуется быстрым наступлением положительного терапевтического эффекта и хорошей переносимостью. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 до 6 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2-4 недель. Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение первых 2-3 недель от начала терапии. Обычно Сирдалуд назначается в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, поскольку их эффект синергичен. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает аспирин-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой желудка, при этом уменьшается риск образования язв [9,10]. Таким образом, Сирдалуд способен предохранять повреждение слизистой желудка, обусловленное нестероидными противовоспалительными препаратами [4, 9-12].

Механизм действия Cирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса [1, 2]. Поэтому Cирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Cирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Cирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы [1,2].

Продолжительность терапии Сирдалудом определяется только клинической ситуацией.

Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.

Постоянный адрес ссылки:

Остеоартроз - современные подходы к диагностике и лечению

Оценка новости


Канадские медики надеются на новый диабетический препарат

Весьма многообещающими считают предварительные результаты испытания нового диабетического препарата \Эксендин-4\ канадские медики.

Средство, предназначенное для тех, кто страдает от диабета второго типа, способно эффективно снижать уровень сахара в крови, причем принимать его нужно лишь раз в неделю. Монреальская фармацевтическая компания \КонджиЧем\ отметила, что препарат действует дольше, чем ожидалось, поэтому период между двумя дозами может быть более длительным. В ходе следующего этапа испытаний дозы препарата на протяжении месяца будут варьироваться, а период между приемами - увеличиваться.

Постоянный адрес ссылки:

Канадские медики надеются на новый диабетический препарат

Оценка новости


Сок винограда сорта «Конкорд» при длительном употреблении значительно снижает артериальное давление

Сок винограда сорта «Конкорд» при длительном употреблении значительно снижает артериальное давление у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих умеренными формами гипертонической болезни. Эти выводы сделаны на основании клинического эксперимента, проведенного сотрудниками американской корпорации Radiant Research.

Постоянный адрес ссылки:

Сок винограда сорта «конкорд» при длительном употреблении значительно снижает артериальное давление

Оценка новости


Женщины смогут родить \из руки\

Бог создал Еву из ребра Адама. Нечто очень похожее удалось сделать американским ученым: они добились того, что в организмах двух бесплодных женщин начали вырабатываться яйцеклетки, но не там, где это предназначено природой, а на руке, точнее - на предплечье.

Врачи пересадили продуцирующую яйцеклетки ткань яичников под кожу предплечья двум бесплодным женщинам в возрасте 35 и 37 лет, и начался процесс созревания яйцеклеток.

Такой метод восстановления детородных функций ученые предполагают использовать для женщин, в результате лечения лишившихся яичников. Ежегодно только в США 50 тысяч женщин детородного возраста теряют способность к зачатию в результате курсов противоракового лечения. В то же время многие из них перед прохождением лечения "сдают на хранение" ткани яичников, но очень редко потом используют их.

Ученые пересади ткани яичников на руки женщин, под кожу на 5 см ниже локтя, с внутренней стороны руки. У обеих вскоре началась выработка яйцеклеток: у одной из женщин - спонтанно, у другой - под воздействием принимаемых гормональных препаратов. "Готовую" яйцеклетку ученые обнаруживали с помощью ультразвукового исследования и гормональных тестов. Попытка искусственного оплодотворения образовавшейся на руке одной из женщин яйцеклетки оказалась неудачной, другая же пока решила повременить с оплодотворением.

М.Борисова

(По материалам HealthScoutNews)

Постоянный адрес ссылки:

Женщины смогут родить из руки

Оценка новости


Материал добавлен пользователем kage

Походка наиболее сексуальна у женщин, менее всего способных к зачатию

Женщины, организм которых готов к зачатию, с наименьшей вероятностью ходят сексуальной походкой, доказали канадские ученые из Королевского университета в Онтарио.

Во время эксперимента ученые соотнесли походку испытуемых женщин и уровень их половых гормонов.

Оказывается, что соблазняющая походка появляется только у женщин, которые находятся в наиболее далекой точке от овуляции, хотя ученые ожидали противоположенного результата. Доктор Мейген Провост утверждает, что женщины подают множество сигналов, говорящих о готовности к зачатию, поэтому сексуальная походка вполне логично также должна принадлежать к ним.

В ходе эксперимента походку каждой женщины записывали на видео, после чего его просматривали 40 мужчин, и оценивали привлекательность представительниц прекрасного пола. После чего результаты опроса сравнивались с результатами гормонального теста.

Полученные данные настолько удивили Провост, что она еще раз провела эксперимент с другой группой мужчин.

Как было установлено, женщины, находящиеся во время эксперимента в стадии овуляции, делали меньшее количество движений бедрами, а их колени находились друг к другу ближе, чем обычно.

Провост делает вывод, что женщины таким образом скрывают факт своей способности к зачатию от мужчин, не являющихся их партнером.

«Женщины пытаются таким способом защищать себя от сексуальных домогательств во время пика своей фертильности, а когда он проходит, они используют все возможности, чтобы разрекламировать свою привлекательность», - объясняет Провост.

Постоянный адрес ссылки:

Походка наиболее сексуальна у женщин, менее всего способных к зачатию

Оценка новости


Витамин D играет важную роль в антитуморозной защите человека

Антитуморозная активность витамина D 3 в отношении рака молочной железы и толстой кишки, меланомы и ретинобластомы.

По мнению сотрудников The Basil and Gerald Felsenstein Medical Research Center, Rabin Medical Center, Department of Physiology and Pharmacology, Sackler Faculty of Medicine, Department of Biochemistry (Израиль) понимание, что гормональная форма витамина D, играет, роль в антитуморозной защите человека опирается на данные эпидемиологических исследований. Эти исследования выявили обратные корреляции между частотой рака молочной железы, предстательной железы, толстой кишки и экспозиции солнечного света, потребления витамина D, уровня метаболитов витамина D. Антитуморозная активность витамина D3демонстрировалась в исследованиях in vivo, в которых он замедлял рост внедренных ксенотрансплантатов рака молочной железы и толстой кишки, меланомы и ретинобластомы у мышей. In vitro гормон имеет прямые цитостатические и цитотоксические эффекты на линии раковых клеток различного происхождения. Кроме того, 1,25 (ОН) 2D3 увеличивает цитотоксическое действие макрофагов и лимфоцитов и усиливает цитостатические / цитотоксические эффекты цитокинов типа фактора некроза опухоли и других воспалительных медиаторов. Эти эффекты могут приводить к увеличению антитуморозной активности иммунной системы (Ravid А. et al. Cancer Research, 1999).

Постоянный адрес ссылки:

Витамин d играет важную роль в антитуморозной защите человека

Оценка новости


Глобальное потепление приведет к распространению инфекций

Процесс глобального потепления может изменить характер распространения инфекционных заболеваний.

По данным Колумбийского Университета, глобальное потепление приведет к более масштабному распространению известных инфекционных заболеваний, а также к "переносу" подобных заболеваний из жарких широт в регионы с умеренным и холодным климатом.

Точные прогнозы ныне сделать не представляется возможным, однако очевидно, что география болезней будет зависеть от новой географии распространения насекомых и микроорганизмов.

Однозначно, что в мире вырастет количество заболеваний малярией, которую разносят комары. Если температура земной поверхности будет повышаться, то комары будут мигрировать в ранее недоступные им регионы планеты, параллельно с этим будет увеличиваться число укушенных ими людей и количество заболеваний.

Второй наиболее вероятный сценарий - изменение характера эпидемией гриппа. В тропических широтах гриппом болеют круглый год; в прохладных - эпидемия возникает в холодное время года. Если глобальное потепление будет продолжаться, то жители Северной Америки, Европы и Северной Азии будут болеть гриппом на протяжении всего года.

В свою очередь, исследование Мичиганского Университета показало, что мир может ожидать и эпидемии заболеваний, подобных холере.

Глобальное потепление будет сопровождаться увеличением количества тайфунов, ураганов, наводнений и пр. Это неизбежно приведет к загрязнению источников питьевой воды, к скученности населения, а также к появлению "экологических беженцев".

Результатом может стать бурное распространение кишечных инфекций, а также туберкулеза, респираторных и венерических заболеваний, сообщает Washington ProFile.

Постоянный адрес ссылки:

Глобальное потепление приведет к распространению инфекций

Оценка новости


Выявлена связь между курением и раком поджелудочной железы

Джеймс Троско (James Trosko) и его коллеги из Мичиганского университета (Michigan State University) исследовали взаимосвязь между курением и раком поджелудочной железы и установили, что химические вещества, получающиеся в результате курения табачных изделий — полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) вмешиваются во взаимодействие между клетками организма не обязательно вызывая рак, но вносят вклад в его развитие.

Эти вещества относятся к многоступенчатому процессу канцерогенеза, не вызывая мутации клеток, но, вызывая увеличение количества клеток, которые ранее мутировали. Вывод имеет важные последствия, включая возможность диетического вмешательства, возможность прерывания или даже обратного развития рака поджелудочной железы. Хорошая новость заключается и в том, что люди, бросая курить, могут значительно повысить свои шансы избежать рака. Как сказал Джеймс Троско: «Если эти химические вещества действуют как пропагандисты рака, а не инициаторы - прекращение курения может помочь прервать процесс».

Постоянный адрес ссылки:

Выявлена связь между курением и раком поджелудочной железы

Оценка новости