Medicine


До работы далеко – засыпаем нелегко

Доказано утверждение о распространенности бессонницы среди тех, кто едет на работу дольше сорока пяти минут.

Именно такое число назвали исследователи из Италии, пояснив, что люди, которым приходится проделывать ежедневно долгий путь на работу, часто имеют проблемы со сном.

Постоянный адрес ссылки:

До работы далеко – засыпаем нелегко

Оценка новости


На каждые десять правильных назначений лекарственных препаратов приходится одно ошибочное

На каждые десять правильных назначений лекарственных препаратов, которые делают врачи приемных отделений детских больниц, приходится одно ошибочное. Чаще всего суть ошибки заключается в неправильном подборе дозы или схемы введения лекарства. Такие данные были представлены учеными из Детского госпиталя Торонто (Канада) в статье, опубликованной в журнале \Pediatrics\.

Для того, чтобы получить достаточный объем данных для анализа частоты врачебных ошибок при назначении лекарственных препаратов, исследователям пришлось изучить 1532 истории болезни детей, побывавших в приемном отделении госпиталя. Каждое назначение оценивалось двумя независимыми педиатрами по десятибалльной шкале, в которой "10" соответствовало идеально точному назначению, а "0" - грубой врачебной ошибке.

Анализ полученных результатов показал, что ошибочными былы 10.1% всех сделанных педиатрами назначений. Чаще всего врачи допускали ошибки во время ночных дежурств - в период с 4.00 до 8.00 их частота возрастала по сравнению со средней в 2.5 раза. Ненамного лучшая ситуация наблюдалась и в выходные дни - по субботам и воскресеньям дежурные педиатры выписывали неправильные дозы лекарств в 1.5 раза чаще обычного. Объектами неправильного назначения в большинстве случаев становились аценаминофен (парацетамол), антибиотики, антигистаминные и бронхорасширяющие препараты.

В заключении своей работы исследователи еще раз обратили внимание читателей на тот факт, что только в США неправильные назначения лекарственных препаратов становятся причиной от 44 до 98 тысяч человеческих смертей.

Постоянный адрес ссылки:

На каждые десять правильных назначений лекарственных препаратов приходится одно ошибочное

Оценка новости


Проведены успешные испытания препарата, способного остановить дегенеративные изменения нервной ткани

Группа исследователей из США и Японии разработала новый способ лечения инсультов и других тяжелых заболеваний головного мозга.

Ученые провели успешные испытания на мышах препарата, стимулирующего выработку нервными клетками собственных антиоксидантов, защищающих их от воздействия вредных веществ, вызывающих дегенеративные изменения нервной ткани.

Отчет о результатах испытаний опубликован в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Действие нового препарата основано на способности вещества из группы простагландинов стимулировать продукцию нервными клетками веществ, замедляющих патогенное действие глютаматов - солей глютаминовой кислоты.

Глютаминовая кислота - одна из 20 аминокислот, входящих в состав животных белков. Ее соли присутствуют во всех тканях человеческого организма.

Небольшое повышение концентрации глютаматов в тканях головного мозга вызывает возбуждение нервных клеток и способствует ускоренному обмену сигналами между ними. В то же время избыточные концентрации глютаматов ведут к гипервозбуждению нервных клеток, которое в свою очередь оборачивается выбросом большого количества свободных радикалов, оказывающих токсическое воздействие и разрушающих нервные клетки.

Простагландины - биологически активные вещества естественного происхождения, давно применяемые для лечения целого ряда заболеваний. По мнению ученых, препарат на основе простагландина, в отличие от большинства современных лекарств, используемых для борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга, не будет вызывать тяжелых побочных эффектов.

Постоянный адрес ссылки:

Проведены успешные испытания препарата, способного остановить дегенеративные изменения нервной ткани

Оценка новости


Ученые намерены осуществить проект \Геном рака\

Ученые Национального института генома человека США (National Human Genome Institute) намерены составить полный каталог генетических аномалий, приводящих к раку, сообщает Agence France Presse. Специалисты планируют исследовать ДНК как минимум 12,5 тысяч образцов опухолей - 250 генетических карт для каждой из 50 наиболее распространенных форм рака.

"После завершения в апреле 2003 года проекта \Геном человека\ стало возможным полностью идентифицировать гены, вовлеченные в каждый из типов рака", - заявил директор института Францис Коллинз (Francis Collins). Он считает, что новый проект даст исследователям новые возможности по профилактике, диагностике и лечению новообразований.

Пока что "Геном рака" существует только в виде концепции. Его стоимость оценивается приблизительно в 1,35 миллиарда долларов, но каким образом будет финансироваться проект и когда он стартует - пока что остается неясным. Скептически настроенные ученые высказывают мнение, что подобный научный монстр может отвлечь силы и средства от более скромных, но не менее значимых исследований.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые намерены осуществить проект геном рака

Оценка новости


В дыме сигарет содержатся пестициды

Недавно ученые обнаружили еще целый ряд опасных химических веществ, содержащихся в дыме сигарет. Это пестициды, которые используются в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками и вредными насекомыми.

Постоянный адрес ссылки:

В дыме сигарет содержатся пестициды

Оценка новости


Стоматологическая мебель – искусство Dental Art от итальянского производителя медицинской мебели

Изысканная стоматологическая мебель итальянского производителя медицинской мебели - компании Dental Art более 20 лет известна ценителям комфорта и красоты не только на отдыхе, но и на рабочем месте.

Стоматологическая мебель Dental Art: совершенство линий  

В феврале 1993 года производитель медицинской мебели – компания  Dental Art получила Сертификат Системы Качества, выданный TUV (Мюнхен, Германия) и гарантирующий международный уровень соблюдения норм ISO 9001 / EN 29001. Итальянское качество, гарантия и превосходный сервис Dental Art, позволили компании расширить свой рынок во многие страны Европы, США, Азии, в том числе Японию и Корею. Словно сотни искусных скульпторов и архитекторов команда Dental Art трудилась над плавными изгибами своей стоматологической мебели. Компания UNIDENT одна из первых в России оценила по достоинству искусство итальянских мастеров и приглашает Вас в галерею шедевров медицинскойской мебели Dental Art. Искусство, воплощенное в шести линиях утонченной изящной стоматологической мебели, вряд ли оставит равнодушными специалистов. Здесь продумано все до мелочей: линии AN, AS, AV, СА и Epta созданы специально для комфорта хирургов-стоматологов, а линии лабораторной мебели LAB и PENTA идеальны для зубных техников.   Приятно отметить, что красота – это не единственное преимущество медицинской мебели Dental Art, кроме этого она практична и долговечна, т.к. выполнена из высококачественных современных материалов, которые постоянно совершенствуются согласно последним тенденциям и мировым разработкам. Линия стоматологической мебели AS

  Линия стоматологической мебели AS  - это классический дизайн и оригинальное исполнение. Специалистам Dental Art удается учитывать быстрорастущие потребности специалистов, достигая самого высокого уровня своей продукции. Все поверхности устойчивы к повреждениям и легко дезинфицируются.   Линия стоматологической мебели AN Линия стоматологической мебели AN воплотила в себе все самые инновационные идеи своих создателей, поэтому по праву считается сокровищем коллекции Dental Art. Сочетание безукоризненного дизайна, высокого качества и изысканных аксессуаров с легкостью покоряют профессионалов всего мира.   Линия стоматологической мебели AV - это неповторимый дизайн. Передовая идея и инновационные материалы, использованные при создании данной линии, способны удовлетворить требования даже самых взыскательных стоматологов. Линия стоматологической мебели СА

  Линия стоматологической мебели СА – это удобство и эргономичность. Гибкая модульная система обеспечивает большие возможности и максимально эффективное использование рабочего пространства. Эргономичная форма позволяет индивидуально моделировать конструкцию с целью оптимизации рабочего места.   Линия стоматологической мебели Epta – это новейшая разработка Dental Art. В этой линии воплощено современное понятие эргономики: идеальная форма, функциональное содержание Линия стоматологической мебели Epta

и безупречная эстетика. Дополнительно в линии Epta предусмотрена возможность свободной комбинации различных модулей.   Линия лабораторной мебели LAB – это безопасность и практичность. Широкий диапазон дополнительных аксессуаров создаст индивидуальный стиль Вашей лаборатории, при этом лабораторная мебель прослужит долго.     В линии лабораторной мебели для зуботехнических лабораторий PENTA воплощены все фантазии специалистов, чтобы сделать пространство лаборатории максимально полезным. Данная линия позволяет создавать собственные варианты, исходя из размеров кабинета и потребностей специалистов. Вся продукция производителя медицинской, стоматологической и лабораторной мебели Dental Art спроектирована и изготовлена с соблюдением норм безопасности, принципов эргономики, контроля качества обслуживания клиентов. Опыт по созданию изящных моделей, плавных линий, неповторимых форм и смелых цветовых сочетаний делают итальянскую компанию фаворитом среди других производителей специализированной медицинской мебели.

Постоянный адрес ссылки:

Стоматологическая мебель – искусство dental art от итальянского производителя медицинской мебели

Оценка новости


Метаболическая терапия ишемического инсульта

Профессор В.А. Парфенов
ММА имени И.М. Сеченова


В России ежегодно регистрируется более 400000 инсультов, из них ишемические (церебральные инфаркты) составляют 80–85% [1,3,5]. Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного отделения, имеющего необходимое диагностическое оборудование и палату интенсивной терапии. Большое значение имеют начало лечения в первые часы заболевания (период «терапевтического окна») и ранняя реабилитация больного [1–6]. Сочетание неотложных мер в острейшем периоде инсульта и ранней интенсивной реабилитации позволяет добиться того, что только 5–6% больных, перенесших инсульт, нуждаются в постоянном уходе, а около 40% больных возвращаются к прежней трудовой деятельности [1].

В лечении ишемического инсульта можно выделить несколько направлений:

общие терапевтические мероприятия, направленные на профилактику и лечение возможных соматических осложнений у больного ишемическим инсультом (эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений); тромболитическая терапия; профилактика повторного инсульта; метаболическая терапия.

В тех случаях, когда не удается выполнить компьютерную рентгеновскую или магнитнорезонансную томографию (КТ или МРТ) головы и точно подтвердить ишемический характер инсульта, важнейшее значение приобретают общие терапевтические мероприятия и метаболическая терапия.

Метаболическая терапия ишемического инсульта направлена на поддержание метаболизма мозга на оптимальном уровне и предупреждение гибели нервных клеток, поэтому она неразрывно связана с общими терапевтическими мероприятиями и дифференцированной терапией ишемического инсульта.

При нарушении сознания и дыхательной недостаточности больному ишемическим инсультом обеспечивается проходимость дыхательных путей. Показано вдыхание кислорода (24 л в минуту) через назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности крови кислородом. В случаях сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии проводится соответствующее лечение по рекомендации кардиолога. При проведении интенсивной терапии важно обеспечить нормальный водносолевой обмен, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях проведения корректирующей терапии. Необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови, и если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л, применить инсулин, а при гипогликемии (уровне глюкозы менее 2,8 ммоль/л) ввести в/в 10% раствор глюкозы. При нарушении сознания требуется адекватное питание, контроль функции тазовых органов, уход за кожей, глазами и ротовой полостью.

Большое значение имеет обеспечение оптимального уровня артериального давления (АД) в остром периоде инсульта [5]. Необходимо поддерживать АД на относительно высоком уровне, чтобы обеспечить адекватный кровоток по церебральным артериям, особенно в зоне ишемической полутени, где нарушена ауторегуляция церебрального кровотока. Проведение гипотензивной терапии рекомендуется только в случаях очень высокого АД (систолическое АД 200 мм рт.ст. и более, диастолическое АД 120 мм рт.ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. В качестве гипотензивных средств можно использовать внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов или другие гипотензивные средства. Рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного или до 160-170/95-100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонии. Если до развития инсульта больной постоянно принимал гипотензивные средства, их обычно дополняют к терапии и после развития инсульта. Спустя 710 дней с момента развития ишемического инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения АД, показано лечение артериальной гипертонии для вторичной профилактики инсульта и других сердечнососудистых заболеваний.

При поступлении больного в стационар в сроки до 36 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта при КТ или МРТ головы обсуждается вопрос о проведении тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола, восстановления кровотока и обеспечения оптимального метаболизма в зоне ишемической полутени.

В настоящее время доказана эффективность тканевого активатора плазминогена, вводимого в/в в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, остальная часть капельно в течение часа) при начале лечения в первые 3 часа с момента развития ишемического инсульта. Возможно также в/а введение препарата при ангиографии (локальный тромболизис). Однако применить тканевый активатор плазминогена удается лишь у небольшой части больных, и его использование лишь незначительно улучшает исход инсульта, что обусловлено высокой частотой геморрагических осложнений.

Как тромболитическое средство можно использовать проурокиназу. Показано, что в/а введение проурокиназы в течение 6 часов с момента инсульта эффективно у больных с закупоркой средней мозговой артерии. Однако введение проурокиназы требует селективной ангиографии и в связи с этим проводится редко. Имеются данные об эффективности антифибриногенового фермента (анкрода), лечение препаратом должно начаться в течение 3 часов с момента инсульта и продолжаться пять дней.

Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и эмболии церебральных артерий могут использоваться прямые антикоагулянты гепарин или низкомолекулярные гепарины. Они снижают также риск тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии, однако их применение связано с высоким риском геморрагических осложнений. Ни одно из проведенных ранее мультицентровых контролируемых исследований не показало, что использование гепарина улучшает исход ишемического инсульта. В настоящее время назначение прямых антикоагулянтов рекомендуется преимущественно при кардиоэмболическом типе инсульта, нарастании неврологических нарушений (прогрессирующем течении) при атеротромботическом типе инсульта, а также при таких редких причинах инсульта, как венозный тромбоз, расслоение сонной или позвоночной артерии.

С целью предупреждения повторного ишемического инсульта используются антиагреганты: по 80-325 мг/сут, клопидогрель по 75 мг/сут, а также комбинация ацетисалициловой кислоты и дипиридамола. Их применение уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.

Применение дифференцированной терапии ишемического инсульта (тромболитиков, антикоагулянтов, антиагрегантов) возможно в тех случаях, когда, выполнив КТ или МРТ головы, удается полностью исключить геморрагический характер инсульта. В остальных клинических ситуациях, в которых оказывается большинство больных ишемическим инсультом в нашей стране, проводятся общие терапевтические мероприятия и недифференцированная метаболическая терапия, которая не противопоказана и при геморрагическом инсульте [3,5]. В экспериментальных исследованиях показано, что различные средства метаболической терапии наиболее эффективны при их применении в первые часы церебральной ишемии.

При острой локальной ишемии головного мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл/100 г/мин (критического порога необратимых изменений) \ишемическая полутень\ или пенумбра (penumbra). Нервные клетки в зоне \ишемической полутени\ в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротективных препаратов. При развитии ишемии включается анаэробный путь расщепления глюкозы, что вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз. Лактатацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов, что приводит к выходу ионов К+ из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na+ и Са2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Большое значение имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных NMDAрецепторов (NметилDаспартата) и раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, что приводит к дополнительному притоку ионов Са2+ в нейроны. Избыточное накопление Са2+ внутри клетки активирует энзимы (липазы, протеазы, эндонуклеазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани.

Практически для каждого этапа патобиохимического каскада, развивающегося при локальной церебральной ишемии, найдено нейропротективное средство, эффективность которого было показана в экспериментальных исследованиях, однако пока нет ни одного лекарственного средства, эффективность которого строго доказана в мультицентровых контролируемых исследованиях [26].

С учетом важной роли открытия кальциевых каналов в повреждении нервной ткани при ишемическом инсульте обосновано применение антагонистов кальция.Нимодипин вводят в дозе 4-10 мг в/в капельно через инфузомат медленно (со скоростью 12 мг/час) два раза в сутки в течение 7-10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30-60 мг 3-4 раза в сутки. В настоящее доказана эффективность нимодипина только как средства профилактики церебрального спазма и ишемического повреждения при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Другой блокатор кальциевых каналов циннаризин используется в дозе 25-75 мг три раза в сутки как в остром, так и восстановительном этапе инсульта. Возможно применение и других антагонистов кальциевых каналов (нифедипина по 10-20 мг 3 раза в сутки, верапамила по 40-80 мг 2 раза в сутки, никардипина по 20 мг 2 раза в сутки).

Антагонисты NMDAрецепторов, блокируя кальциевые каналы, уменьшают поток ионов Са2+ в нервную клетку. В экспериментальных исследованиях их применение приводит к значительному (на 4070%) уменьшению зоны инфаркта. Одним из наиболее перспективных антагонистов NMDAрецепторов считаются препараты магния; при ишемическом инсульте отмечены их хорошая переносимость и тенденция к снижению летальности в остром периоде [6]. В одном из исследований магнезии при ишемическом инсульте отмечены ее безопасность, отсутствие побочных эффектов и снижение 30дневной летальности на 10%. В настоящее время эффективность магнезии изучается в мультицентровых контролируемых исследованиях.

В качестве нейропротективных средств используются антиоксиданты \ловушки свободных радикалов\. Одним из перспективных антиоксидантов считается селеноорганическое соединение эбселен, которое подавляет перекисное окисление фосфолипидов и фермента липоксигеназы [6]. Имеются данные, что прием эбселена в дозе 300 мг/сут улучшает функциональный исход инсульта, если назначается в первые сутки заболевания, а при раннем назначении (в первые 6 часов с момента развития инсульта) достоверно уменьшает объем церебрального инфаркта по данным КТ или МРТ головы. В качестве антиоксиданта может быть использован карнитина хлорид по 500-1000 мг на 250-500 мл физиологического раствора в/в капельно в первые 7-10 дней ишемического инсульта.

В качестве восстановительной терапии при ишемичесском инсульте используются средства, стимулирующие процессы регенерации и пролиферации в нервных клетках. Многие из них обладают и нейропротективными свойствами, поэтому теоретически представляют уникальные средства лечения локальной церебральной ишемии. Пирацетам производное gаминомасляной кислоты в экспериментальных исследованиях показал нейропротективный и регенеративный эффекты. При ишемическом инсульте пирацетам рекомендуется в дозе 4-12 г/сут в/в капельно в течение 10-15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6-4,8 г/сут. Особенно эффективен пироцетам при корковых ишемических инсультах, проявляющихся речевыми нарушениями и другими расстройствами высших мозговых функций. Церебролизин (белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиньи) рекомендуется в больших дозах (20-50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100-200 мл физиологического раствора в/в капельно (в течение 60-90 минут) на протяжении 10-30 дней. Положительное действие церебролизина связывается с его взаимодействием с нейропептидами и нейромедиаторами, нейротрофическим влиянием и модуляцией активности эндогенных факторов роста.

В последние годы проведены исследования, в которых отмечена эффективность при ишемическом инсульте отечественных нейропротективных препаратов: глицина и др. [3].

В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании показана эффективность аминокислоты глицина, применяемого сублингвально в дозе 12 г/сут (20 мг/кг) в течение первых 5 дней ишемического инсульта в каротидной системе [3]. Установлены снижение летальности до 5,9% в группе больных, принимавших глицин в дозе 1 г/сут, в сравнении с группой плацебо (летальность 14%) и тенденция к снижению летальности до 10% в группе больных, принимавших глицин в дозе 2 г/сут. Анализ динамики неврологического статуса выявил лучшее восстановление неврологических функций в группах больных, принимавших глицин по 12 г/сут, в сравнении с группой плацебо на 6й и 30й дни заболевания. Нейропротективное действие глицина связывается со снижением концентрации возбуждающих нейротрансмиттерных аминокислот (глутамата и аспартата) и продуктов перекисного окисления липидов.

В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании показана эффективность семакса (синтетического аналога фрагмента адренокортикотропного гормона) при его применении интраназально по 12 и 18 мг/сут в течение первых 5 дней ишемического инсульта в каротидной системе [3]. Установлено снижение летальности в группах больных, принимавших семакс по 12 мг/сут и 18 мг/сут, в сравнении с группой плацебо. Анализ динамики неврологического статуса вывил лучшее восстановление неврологических функций в группах больных, принимавших семакс по 12-18 мг/сут, в сравнении с группой плацебо на 6й и 30-й дни заболевания. Нейропротективный эффект семакса связывается с его нейротрофическим и иммуномодулирующим действием, приводящим к увеличению содержания в мозге противовоспалительных и трофических защитных факторов, а также с ослаблением процессов оксидантного стресса и дисбаланса нейротрансмиттерных аминокислот.

Получены экспериментальные и клинические данные об эффективности эмоксипина, структурного аналога витамина В6, и мексидола [3]. Эмоксипин вводят в/в по 15 мл 1% раствора в течение 10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% раствора в течение 10 дней. Мексидол используется в/в в дозе 100-1000 мг/сут в первые дни ишемического инсульта. Положительный эффект эмоксипина связывается с повышением содержания в тканях эндогенного антиоксиданта глутатиона, положительный эффект мексидола с улучшением состояния клеточных мембран и антиоксидантным действием.

При ишемическом инсульте применяется несколько вазоактивных препаратов, обладающих нейропротективным действием. Винпоцетин применяется по 10-20 мг/сут в/в капельно (в течение 90 минут) на 500 мл физиологического раствора в течение недели, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день. Ницерголин используется по 48 мг в/в капельно на 100 мл физиологического раствора 2 раза в день в течение 46 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3-4 раза в день. Инстенон применяется по 2-4 мл в/в капельно (в течение 3 часов) на протяжении 35 суток.

В качестве других средств, применяемых в качестве метаболической терапии ишемического инсульта, следует отметить гаммалон и глиатилин. Гаммалон применяется по 20 мл 5% раствора на 300 мл физиологического раствора в/в капельно 2 раза в сутки в течение 1015 дней. Глиатилин назначается по 0,5-1 г в/в или в/м 3-4 раза в сутки (3-5 дней), а затем внутрь по 0,4-1,2 г 2 раза в сутки.

Перспективным направлением в лечении ишемического инсульта представляется поиск эффективной комбинации лекарственных средств, влияющих на разные этапы патобиохимического каскада при острой церебральной ишемии и стимулирующих восстановительные процессы в нервной ткани [6]. Комбинация лекарственных средств может привести к усилению их действия, а также позволить обходиться сравнительно низкими дозами препаратов, что закономерно уменьшит частоту их побочных эффектов. Возможно использование как комбинации разных нейропротективных и восстановительных средств, так и их добавление к тромболитической терапии. В качестве одной из таких комбинаций в настоящее время используется препарат Фезам, содержащий 400 мг ноотропного препарата пирацетама и 25 мг блокатора кальциевых каналов циннаризина. Фезам назначается по 2 капсулы три раза в сутки в течение 4-6 недель ишемического инсульта. Препарат способствует улучшению функционального исхода при ишемическом инсульте, улучшает когнитивные функции, уменьшает головокружение и нарушение координации, снижая возбудимость вестибулярных структур. Препарат хорошо переносится больными, поскольку содержит сравнительно небольшие дозы пироцетама и циннаризина.

Таким образом, в настоящее время метаболическая терапия представляется одним из перспективных направлений в поиске эффективных средств лечения ишемического инсульта. Продолжают изучаться как отдельные лекарственные средства, так и их комбинации, которые действуют на различные патогенетические механизмы локальной церебральной ишемии. Имеются достаточные основания полагать, что в скором будущем будут разработаны эффективные и безопасные средства метаболической терапии, позволяющие при их раннем назначении как снизить смертность, так и улучшить функциональный исход больных ишемическим инсультом.

Постоянный адрес ссылки:

Метаболическая терапия ишемического инсульта

Оценка новости


Аминокислота - стимулятор уверенности в себе

Употребление триптофана, основной аминокислоты, возможно, помогает людям обрести большую уверенность в себе. В отчете, подготовленном доктором Дебби С. Московиц и ее коллегами из университета Мак-Джилл в Монреале, Канада, отмечается, что люди, которые ежедневно принимали по 3 грамма триптофана, были более уверенными в себе и менее агрессивными, чем те, кто принимал плацебо.

Эти сведения опубликованы в журнале \Нейропсихофармакология\. Как отмечает Московиц, триптофан является важным предшественником мозгового вещества серотонина, помогающего контролировать изменения настроения. Например, умеренная диета, как известно, снижает уровень триптофана в крови, что может повлиять на уровень серотонина в мозге. «Выяснилось, что низкий уровень серотонина связан с депрессией, повышенной возбудимостью и агрессивностью»,— сообщила Московиц. Московиц с коллегами выбрала 98 здоровых добровольцев, которых разделили на две группы. Участники первой группы принимали 1 грамм триптофана во время каждого приема пищи в течение 12 дней, а участники второй группы принимали по одной таблетке успокоительного. Через 12 дней обе группы сделали перерыв в приеме лекарств на два дня, а затем в течение следующих 12 дней принимали то средство, которое раньше принимала другая группа. В течение всего периода исследования мужчины и женщины ежедневно заполняли анкеты, которые позволяли оценить их настроение и поведение. «Триптофан сильнее влияет на поведение, чем на настроение»,— утверждает Московиц. - «Отсутствие устойчивого влияния на настроение согласуется с другими исследованиями, которые продемонстрировали, что триптофан может улучшить настроение людей в состоянии депрессии, однако триптофан не улучшает настроение людей, у которых оно в норме»,— добавила она. В заключение исследователь отметила: «В период приема триптофана случаи доминирующего поведения учащаются, а агрессивного становятся реже».

Постоянный адрес ссылки:

Аминокислота - стимулятор уверенности в себе

Оценка новости


Трусы с кондиционером спасают от бесплодия и импотенции

Изобретатель из Боснии разработал первые в мире мужские трусы с вентиляцией и терморегуляцей, предназначенные для профилактики бесплодия.

44-летний Драган Тадич (Dragan Tadic) из боснийского города Лакташи (Laktasi) за создание оздоравливающих трусов получил золотую медаль выставки изобретателей Councour Lepan в Париже. Тадич утверждает, что его трусы помогают предотвратить излишнее перегревание яичек, а, значит, устраняют одну из главных причин мужского бесплодия.

В интервью местной газете "Nezavisne Novine" изобретатель сказал, что у новых трусов несколько "отделений". В том из них, что предназначено для наружных половых органов, поддерживаются оптимальные параметры влажности и температурного режима. Драган Тадич называет свое изобретение "листком Адама" и считает, что оно совершит революцию индустрии нижнего белья.

В данный момент изобретатель ведет переговоры с французскими бизнесменами, заинтересовавшимися новинкой, о возможности наладить коммерческое производство новых трусов.
Как считает сам изобретатель, все полезные эффекты его трусов будут выявлены лишь через несколько лет. Но уже сейчас, по словам Тадича, исследователи доказали благотворное влияние такого белья на сексуальные желания и возможности.

Постоянный адрес ссылки:

Трусы с кондиционером спасают от бесплодия и импотенции

Оценка новости


Современные режимы химиотерапии туберкулеза легких, вызванного лекарственно-чувствительными и лекарственно-резистентными микобактериями

Профессор В.Ю. Мишин
МГМСУ имени Н.А. Семашко

Химиотерапия заняла основное место в лечении больных туберкулезом. В России и мире накоплен большой опыт применения противотуберкулезных препаратов, который позволил разработать основные принципы комбинированной химиотерапии больных туберкулезом [1,6,7,8,10].

В отечественной фтизиатрии, на протяжении всего более чем 50–летнего периода применения противотуберкулезных препаратов, осуществлялся клинический подход к оценке эффективности химиотерапии, где всегда ставилась основная задача – добиться не только прекращения бактериовыделения, но и полной ликвидации клинических проявлений болезни, стойкого заживления туберкулезных изменений в пораженном органе, а также максимального восстановления нарушенных функций организма [7,8,9]. Это подчеркивается в Концепции Национальной Российской программы борьбы с туберкулезом, где комбинированная этиотропная химиотерапия является основным компонентом лечения туберкулеза, когда применяются одновременно в течение достаточно длительного времени несколько противотуберкулезных препаратов [5,12].

Терапевтический эффект химиотерапии обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов и направлен на подавление размножения микобактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или их уничтожения (бактерицидный эффект) в организме больного. Только при подавлении размножения микобактерий туберкулеза или их уничтожении возможен запуск адаптационных механизмов, направленных на активацию репаративных процессов и создание в организме больного условий для полного клинического излечения [7,8,9].

Клиническая эффективность противотуберкулезных препаратов определяется многими факторами, среди которых главными являются:

· массивность самой микобактериальной популяции;

· чувствительность или резистентность находящихся в ней микобактерий к применяемым препаратам;

· способность отдельных особей к быстрому размножению;

· уровень создаваемой бактериостатической концентрации;

· степени проникновения препаратов в участки поражения и активности в них;

· способности препаратов действовать на вне– и внутриклеточные (фагоцитированные) микробы;

· переносимость больными лекарств.

Основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S) являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам. Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов [2,7,8,9].

Намного сложнее стоит вопрос о проведении этиотропного лечения у больных лекарственноустойчивым туберкулезом легких, когда наиболее важным и определяющим клиническим эффектом химиотерапии является частота и характер лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза.

По существующей классификации ВОЗ [6] микобактерии туберкулеза могут быть:

· монорезистентными к одному противотуберкулезному препарату;

· полирезистентными к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;

· множественно резистентными, как минимум, к сочетанию изониазида и рифампицина.

Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с множественной лекарственной резистентностью микобактерий туберкулеза [2,9,11].

Основной фактор риска развития лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза – это неэффективное предыдущее лечение, особенно прерванное и не законченное. В этом плане основная задача в предупреждении развития лекарственной резистентности микобактерий – это правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом с применением современных научно–обоснованных и доказательных режимов химиотерапии.

При лечении лекарственно–устойчивого туберкулеза легких используются резервные противотуберкулезные препараты: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb).

С точки зрения эффективности химиотерапии необходимо представлять, что в очаге активного специфического воспаления могут быть четыре популяции микобактерий туберкулеза, различные по локализации (вне– или внутриклеточно расположенные), лекарственной резистентности и активности метаболизма. Метаболическая активность велика у внеклеточно расположенных микобактерий в стенке каверны или казеозных массах, меньше у внеклеточных – в макрофагах и очень низка у персистирующих бактерий.

При прогрессирующем и остро прогрессирующем туберкулезе (инфильтративный, милиарный, диссеминированный фиброзно–кавернозный и казеозная пневмония) имеет место интенсивное размножение микобактерий в организме больного, их выход в ткани пораженного органа, распространение гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путем, в результате чего появляются участки воспаления, развивается казеозный некроз. Большинство микобактерий в этот период находится внеклеточно, а та часть микобактериальной популяции, которая оказалась фагоцитированной макрофагами, вследствие интенсивного разрушения фагоцитов вновь оказывается расположенной внеклеточно. Следовательно, внутриклеточная локализация микобактерий на этом этапе является сравнительно кратковременным периодом в процессе жизнедеятельности размножающейся микобактериальной популяции.

В плане проведения эффективной химиотерапии важное клиническое значение имеет лекарственная резистентность микобактерий туберкулеза. В большой и активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество диких мутантов, резистентных к противотуберкулезным препаратам в соотношении 1 мутант резистентный к изониазиду или стрептомицину на миллион, 1 – к рифампицину на 100 миллионов и 1 – к этамбутолу на 100 тысяч чувствительных микобактерий туберкулеза (МБТ). С учетом того, что в каверне диаметром 2 см находится 100 миллионов МБТ, там имеются мутанты ко всем противотуберкулезным препаратам [2,9,11].

При проведении правильной и адекватной химиотерапии эти мутанты практического значения не имеют. Но в результате неправильного лечения, когда назначаются неадекватные режимы химиотерапии и сочетания противотуберкулезных препаратов, не оптимальные дозы при расчете в мг на 1 кг массы тела больного и разделения суточной дозы лекарств на 2–3 приема, изменяется соотношение между количеством резистентных и устойчивых микобактерий. В этих условиях происходит размножение главным образом лекарственно–резистентных микробов – эта часть бактериальной популяции увеличивается.

По мере затихания туберкулезного воспаления, при химиотерапии, величина микобактериальной популяции уменьшается вследствие разрушения микобактерий. В клинических условиях эта динамика популяции проявляется в уменьшении количества выделяемых больным микобактерий туберкулеза в мокроте, а затем и прекращении бактериовыделения.

В условиях продолжающейся химиотерапии, ведущей к уменьшению микобактериальной популяции и подавлению размножения микобактерий туберкулеза, в организме больного сохраняется часть микобактерий, которые находятся в состоянии персистирования. Персистирующие микобактерии нередко выявляются только при микроскопическом исследовании, т.к. при посеве на питательные среды они не дают роста. Такие микобактерии называют «спящими» или «дремлющими», иногда – «убитыми». В качестве одного из вариантов персистирования микобактерий возможна их трансформация в L–формы, ультрамелкие и фильтрующиеся формы. На этом этапе, когда интенсивное размножение микобактериальной популяции сменяется состоянием персистирования оставшейся ее части, микобактерии нередко находятся главным образом внутриклеточно (внутри фагоцитов) [9].

Изониазид, рифампицин, этионамид, этамбутол, циклосерин и фторхинолоны обладают более или менее одинаковой активностью в отношении внутри– и внеклеточно расположенных микобактерий туберкулеза. Аминогликозиды и капреомицин обладают значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно расположенные микобактерии. Пиразинамид при относительно небольшой бактериостатической активности усиливает действие изониазида, рифампицина, этамбутола и других препаратов, очень хорошо проникает внутрь клеток и обладает выраженной активностью в кислой среде казеоза.

Одновременное назначение нескольких противотуберкулезных препаратов (не менее 4–х) позволяет завершить курс лечения до появления лекарственной резистентности микобактерий или же преодолеть начальную резистентность их к одному и двум препаратам.

В связи с различным состоянием микобактериальной популяции на разных этапах болезни научно–обоснованным является деление химиотерапии туберкулеза на 2 периода или фазы лечения [1,5,9,11].

Начальная (или интенсивная) фаза лечения направлена на подавление быстро размножающейся и активно метаболизирующей микобактериальной популяции и содержащихся в ней лекарственно резистентных мутантов, уменьшение ее количества и предотвращение развития вторичной резистентности.

Для лечения туберкулеза, вызванного лекарственно чувствительными микобактериями, применяются 4 противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин в течение 2–х месяцев и затем 2 препарата – изониазид и рифампицин в течение 4–х месяцев.

Изониазид, рифампицин и пиразинамид составляют ядро комбинации при воздействии на чувствительные микобактерии туберкулеза. При этом необходимо подчеркнуть, что изониазид и рифампицин, одинаково эффективно воздействуют на все популяции микобактерий, находящиеся в очаге туберкулезного воспаления. В то же время изониазид бактерицидно воздействует на всех чувствительных к обоим препаратам микобактерий и убивает рифампицин–резистентных возбудителей. В то время как рифампицин также убивает микобактерии, чувствительные к двум этим препаратам, и, что особенно важно, бактерицидно воздействует на изониазид–резистентные микобактерии. Рифампицин эффективно воздействует на персистирующие микобактерии, если они начинают «просыпаться» и усиливать свою метаболическую активность. В этих случаях рифампицин более эффективен, чем изониазид. Присоединение пиразинамида и этамбутола к комбинации изониазида и рифампицина создает условия усиления воздействия их на возбудителя и препятствует формированию резистентности микобактерий.

В случаях лекарственно-устойчивого туберкулеза возникает вопрос использования резервных противотуберкулезных препаратов, комбинации которых и длительность их приема еще полностью не разработаны в контролируемых клинических испытаниях и до сих пор носят в основном эмпирический характер [2,6,1].

Комбинация фторхинолона, пиразинамида и этамбутола проявляет активность в отношении штаммов с множественной лекарственной резистентностью, но не достигает уровня активности комбинации изониазида, рифампицина и пиразинамида в отношении чувствительных микобактерий. Это необходимо учитывать при продолжительности интенсивной фазы лечения лекарственноустойчивого туберкулеза легких.

Длительность и эффективность интенсивной фазы лечения должны основываться на показателях прекращения бактериовыделения по мазку и посеву мокроты, выявленной лекарственной резистентности и положительной клинико–рентгенологической динамики заболевания.

Вторая фаза лечения – это воздействие на оставшуюся медленно размножающуюся и медленно метаболизирующую микобактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно, в виде персистирующих форм микобактерий. На этом этапе главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения. Лечение необходимо проводить еще в течение длительного периода времени, чтобы обезвредить микобактерии, которые в силу своей низкой метаболической активности плохо поддаются уничтожению с помощью противотуберкулезных препаратов.

Не менее важной задачей, чем выбор режима химиотерапии, является обеспечение регулярного приема больными назначенной дозы химиотерапии в течение всего периода лечения. Методы, обеспечивающие индивидуальный контроль регулярности приема противотуберкулезных препаратов, тесно связаны с организационными формами лечения в стационарных, санаторных и амбулаторных условиях, когда больной должен принимать назначенные лекарства только в присутствии медицинского персонала. Данный подход в лечении больных туберкулезом является приоритетным для отечественной фтизиатрии и используется в нашей стране с момента появления противотуберкулезных препаратов [7,9,11].

Все выше перечисленное с учетом отечественного и за рубежного опыта послужило основой для разработки современных протоколов химиотерапии туберкулеза легких в РФ [4].

Режим антибактериального лечения туберкулеза, то есть выбор оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, их доз, путей введения (внутрь, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно и т.д.), продолжительность и ритм применения (однократно или интермиттирующим методом), определяется с учетом:

· эпидемиологической опасности (заразности) больного при обнаружении микобактерий туберкулеза в мокроте методом микроскопии и посева на питательные среды;

· характера заболевания (впервые выявленный случай, рецидив, хроническое течение);

· распространенности и тяжести специфического процесса;

· лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза.

Принимая во внимание необходимость химиотерапии для всех больных, нуждающихся в лечении, и различную методику для разных категорий разных групп больных, общее признание получило разделение больных туберкулезом в соответствии со следующими 4–я категориями химиотерапии [1,4,6,9,10,11].

Стандартные режимы химиотерапии, применяемые у больных различных категорий, представлены в таблице 1.

К 1–й категории химиотерапии относятся больные с впервые выявленным туберкулезом легких с выделением микобактерий, обнаруженных при микроскопии мазка мокроты, и больные с впервые выявленными распространенными (более 2–х сегментов) и тяжело протекающими формами туберкулеза (диссеминированный, генерализованный, казеозная пневмония) при отрицательных данных микроскопии мазка мокроты.

Интенсивная фаза химиотерапии предусматривает назначение в течение 2 месяцев 4–х лекарств из числа основных противотуберкулезных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин (2 H R Z E или S). За этот срок пациент должен принять 60 доз комбинации назначенных противотуберкулезных препаратов. Если будут дни, когда полную дозу химиотерапии больной не принял, то не количество календарных дней будет определять длительность данной фазы лечения, а количество принятых доз химиопрепаратов, т.е. 60. Такой расчет длительности лечения по принятым дозам химиотерапии должен проводиться у больных всех 4–х категорий.

Назначение стрептомицина вместо этамбутола должно основываться на данных распространенности резистентности микобактерий туберкулеза к данному препарату и изониазиду в конкретном регионе. В случаях высокой начальной резистентности к изониазиду и стрептомицину четвертым препаратом назначается этамбутол, так как только этамбутол в этом режиме эффективно воздействует на изониазид– и рифампицин–резистентные микобактерии туберкулеза.

При продолжающемся бактериовыделении и отсутствии положительной клинико–рентгенологической динамики процесса в легких интенсивная фаза лечения должна быть продолжена еще на 1 месяц (30 доз), пока не будут получены данные лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза.

При выявлении лекарственной резистентности микобактерий проводится коррекция химиотерапии. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов. Однако комбинация должна состоять из 4–5 препаратов, из которых не менее 2–х должны быть резервными.

В режим химиотерапии никогда не следует добавлять только 1 резервный препарат из–за опасности монотерапии и формирования резистентности, т.к. только добавление 2–х и более резервных препаратов в режим химиотерапии минимизирует риск дополнительного развития лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мазка мокроты и положительная клинико–рентгенологическая динамика процесса в легких.

При сохранении чувствительности микобактерий туберкулеза лечение продолжается 4 месяца (120 доз) изониазидом и рифампицином (4 H R) как ежедневно, так и в интермиттирующим режиме 3 раза в неделю (4 H3 R3). Альтернативным режимом в фазе продолжения лечения является использование изониазида и этамбутола в течение 6 месяцев (6 H Е).

Общая продолжительность лечения больных 1–й категории составляет 6–7 месяцев.

При выявлении лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза по исходным данным, но при прекращении бактериовыделения по микроскопии мокроты к концу начальной фазы лечения через 2 месяца возможен переход на фазу продолжения с удлинением ее сроков.

При исходной резистентности к изониазиду и/или стрептомицину лечение в фазе продолжения проводится рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом в течение 6–ти месяцев (6 R Z E) или рифампицином и этамбутолом в течение 9–ти месяцев (9 R E). Общая продолжительность лечения при этом составляет 9–12 месяцев.

При исходной резистентности к рифампицину и/или стрептомицину фаза продолжения лечения проводится изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 12 месяцев (12 H Z E) или изониазидом и этамбутолом в течение 15 месяцев (15 H E). В этом случае общая продолжительность лечения составляет 15–18 месяцев.

При множественной резистентности микобактерий туберкулеза к изониазиду и рифампицину больному назначается индивидуальный режим лечения по 4–й категории.

Ко 2–й категории химиотерапии относят больных с рецидивом заболевания, неудачей предыдущего лечения, перерывом лечения более 2–х месяцев, получающих неадекватную химиотерапию более 1 месяца (неправильная комбинация препаратов и недостаточные дозы), и с высоким риском развития лекарственноустойчивого туберкулеза легких.

Интенсивная фаза химиотерапии предусматривает назначение в течение 3 месяцев 5–ти основных противотуберкулезных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин, и за этот срок пациент должен получить 90 доз комбинации назначенных лекарств. В интенсивной фазе применение стрептомицина ограничено 2 месяцами (60 доз) (2 H R Z E S + 1 H R Z E).

Интенсивная фаза химиотерапии может быть продолжена при сохраняющемся бактериовыделении и при отрицательной клинико–рентгенологической динамике заболевания, пока не будут получены данные лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза.

Если к концу интенсивной фазы лечения продолжается бактериовыделение по микроскопии мазка и посева мокроты и выявлена лекарственная резистентность к аминогликозидам, изониазиду или рифампицину, то вносятся изменения в режим химиотерапии. При этом остаются те основные препараты, к которым сохранилась чувствительность микобактерий туберкулеза, и дополнительно вводится в режим не менее 2–х резервных химиопрепаратов, ведет к удлинению интенсивной фазы еще на 2–3 месяца. Возможные схемы и режимы химиотерапии в этих случаях приводятся в таблице 2.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мазка и посева мокроты и положительная клинико–рентгенологическая динамика специфического процесса. При сохранении чувствительности микобактерий туберкулеза лечение продолжается 5 месяцев (150 доз) 3 препаратами: изониазидом, рифампицином, этамбутолом (5 H R E) ежедневно или в интермиттирующем режиме 3 раза в неделю (5 H3 R3 E3). Общая продолжительность лечения 8–9 месяцев.

У больных, у которых имеются эпидемиологические (высокий уровень резистентности МБТ к изониазиду и рифампицину в данном регионе), анамнестические (контакт с известными диспансеру больными, выделяющими МБТ с множественной лекарственной резистентностью), социальные (лица БОМЖ, освобожденные из пенитенциарных учреждений) и клинические (больные остро прогрессирующим туберкулезом, неадекватным лечением на предыдущих этапах с использованием 2–3 препаратов, перерывами в лечении) основания для предположения о множественной лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза возможно в интенсивную фазу в течение 3–х месяцев применение эмпирического режима химиотерапии, состоящего из изониазида, рифампицина (рифабутина), пиразинамида, этамбутола канамицина (амикацина, капреомицина) и фторхинолона [3 H R(Rf) Z E + K(A Cap) Fq ] [1, 2].

При множественной резистентности МБТ к изониазиду и рифампицину больному назначается индивидуализированный режим лечения по 4–й категории.

К 3–й категории относят больных с впервые выявленными малыми формами туберкулеза легких (протяженностью до 2–х сегментов) с отсутствием выделения микобактерий туберкулеза при микроскопии мазка мокроты. В основном это больные с очаговым, ограниченным инфильтративным туберкулезом и туберкулемами.

В течение 2–х месяцев интенсивной фазы химиотерапии используются 4 противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол (2 H R Z E). Введение в режим химиотерапии четвертым препаратом этамбутола обусловлено высокой начальной резистентностью микобактерий туберкулеза к стрептомицину.

Интенсивная фаза химиотерапии продолжается 2 месяца (60 доз). Если получен положительный результат посева культуры МБТ, а результат чувствительности еще не готов, лечение продолжается до получения сведений о лекарственной чувствительности МБТ, даже если продолжительность интенсивной фазы лечения превысит 2 месяца (60 доз).

Показанием для фазы продолжения лечения является выраженная клинико–рентгенологическая динамика заболевания. В течение 4–х месяцев (120 доз) проводится химиотерапия изониазидом и рифампицином как ежедневно (4 H R), так и в инттермиттирующем режиме 3 раза в неделю (4 H3 R3) или же 6 месяцев изониазидом и этамбутолом (6 H E). Общая продолжительность лечения 4–6 месяцев.

К 4–й категории относятся больные туберкулезом, выделяющие множественно лекарственно–резистентные микобактерии. Подавляющее большинство их составляют больные фиброзно–кавернозным и хроническим диссеминированным туберкулезом, с наличием деструктивных изменений, сравнительно небольшую часть составляют больные с цирротическим туберкулезом и наличием деструкций.

Перед началом химиотерапии необходимо обязательно уточнить лекарственную чувствительность микобактерий по данным предшествующих исследований, а также в процессе обследования больного перед началом лечения. Поэтому желательно применение ускоренных методов бактериологического исследования полученного материала и ускоренных методов определения лекарственной чувствительности, в том числе используя BACTEC и прямой метод бактериологического исследования.

Лечение проводится по индивидуальным режимам химиотерапии согласно данным лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза и должно осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин, амикацин, протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК.

Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5–ти химиопрепаратов: пиразинамида, этамбутола, фторхинолонов, капреомицина (канамицина) и протионамида (этионамида) [6 Z E Fq Cap(K) Pr(Et)]. В этом плане из–за вероятной малой эффективности использования комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественно резистентным возбудителем, химиотерапия проводится не менее 12–18 месяцев. При этом больным рекомендуется принимать лекарства ежедневно и не применять резервные препараты в интермиттирующем режиме, т. к. не существует подтверждающих эту возможность клинических испытаний.

При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на циклосерин или ПАСК [6 Cs Pas Fq Cap Pr(Et)].

Интенсивная фаза должна продолжаться до получения положительной клинико–рентгенологической динамики и отрицательных мазков и посевов мокроты. В этот период искусственный пневмоторакс и хирургическое лечение является важным компонентом лечения лекарственноустойчивого туберкулеза легких с множественной резистентностью микобактерий, однако при этом должен быть проведен полный курс химиотерапии.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мазка и посева мокроты, положительная клинико–рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания.

Комбинация препаратов должна состоять, как минимум, из 3–х резервных препаратов, таких как этамбутол, протионамид и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев (12 E Pr Fq).

Общая длительность лечения больных 4–й категории определяется темпами инволюции процесса, но не менее 12–18 месяцев. Столь длительный срок лечения обусловлен задачей добиться стойкой стабилизации процесса и ликвидации бактериовыделения. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

В заключение необходимо отметить, что химиотерапия в настоящее время остается одним из ведущих методов комплексного лечения больных туберкулезом. Однако следует иметь ввиду, что не у всех больных удается выдержать стандартный режим в течение определенного времени, причем основными причинами отмены одного или нескольких препаратов является резистентность микобактерий к этим препаратам и их непереносимость.

В связи с этим в настоящее время на начальном этапе лечения принято использовать стандартный режим, с последующей его коррекцией в зависимости от динамики заболевания. Если к моменту окончания интенсивной фазы лечения наблюдается положительная динамика процесса (значительное или частичное рассасывание инфильтратов в легких, уменьшение микобактериальной популяции и с учетом хорошей переносимости всех назначенных препаратов), то лечение продолжают по категориям химиотерапии. В отсутствие эффекта в течение интенсивной фазы лечения необходимо уточнить причину этого.

При развитии лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза к препарату (препаратам) необходимо его заменить и удлинить проведение химиотерапии. В случае возникновения неустранимых побочных реакций также следует изменить метод введения препарата или заменить его другим, альтернативным. Коррекция химиотерапии обусловливает индивидуальный подход к больному и всецело зависит от конкретных условий.

Постоянный адрес ссылки:

Современные режимы химиотерапии туберкулеза легких, вызванного лекарственно-чувствительными и лекарственно-резистентными микобактериями

Оценка новости


Оценка антиаритмической эффективности препарата аллапинин у больных ИБС с нарушениями ритма сердца при использовании суточного ЭКГ-мониторирования в качестве информативного метода контроля

Ю.Н. Замотаев, Ю.А. Кремнев, Н.А. Гриненко, С.Е. Подшибякин
Центральный военный клинический санаторий "Архангельское", Москва

Несмотря на успехи в разработке и применении новых антиаритмических препаратов, фармакотерапия нарушений ритма сердца остается сложной задачей. Клиническая практика последнего десятилетия наглядно продемонстрировала, что не всегда новые лекарственные средства имеют преимущества перед хорошо зарекомендовавшими себя и ранее испытанными препаратами. Так, отечественный препарат аллапинин, разработанный в конце 70–х годов и разрешенный решением Фармкомитета Минздрава СССР в 1983 г. для клинического применения, до настоящего времени по достоинству не оценен клиницистами, сведения о результатах его использования порой противоречивы [1–6] . В то же время его уникальные свойства позволяют ему претендовать на роль препарата первого ряда при лечении определенных форм нарушений ритма сердца [7–10].

Действующим началом аллапинина является бромистоводородная соль алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита белоустого (aconitum leucostnum). Его антиаритмическое действие обусловлено угнетающим влиянием на быстрый входящий натриевый ток. Препарат имеет ряд особенностей, сближающих его с эффектами антиаритмических средств класса I С по классификации Vaughan–Williams [11,12]. Вместе с тем оценка аллапинина с позиций дифференцированного подхода, учитывающего его максимальную пользу, безопасность и переносимость при конкретных нарушениях ритма сердца до настоящего времени в полной мере не исследованы. В этом контексте изучение его результатов по–прежнему является актуальным.

Целью работы явилось исследование эффективности, безопасности и переносимости аллапинина у больных ИБС с различными нарушениям ритма сердца при использовании суточного мониторирования ЭКГ в качестве метода контроля.

Материал и методы

В исследование включено 64 больных – мужчины в возрасте от 48 до 65 лет, в среднем 53±3,8 лет. Все больные страдали ишемической болезнью сердца (ИБС) I–III ФК, протекающей с различными нарушениями сердечного ритма. Из них 27–ми выполнена операция аорто–коронарного шунтирования (АКШ) в сроки от 2 до 12 мес. В прошлом 19 пациентов перенесли инфаркт миокарда. У 38 больных диагностирована артериальная гипертония, у 30 – недостаточность кровообращения I стадии. Среди нарушений сердечного ритма у 28 была желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) различной степени градации по B. Lown и соавт., у 18 – пароксизмальная форма мерцания предсердий, у 11 – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, у 7 – частая предсердная экстрасистолия. Длительность аритмии от 6 до 8 лет.

Изучение эффективности аллапинина велось последовательно: определяли эффективную разовую дозу препарата, изучали фармакодинамику аллапинина при различных нарушениях ритма, определяли эффективность курсового лечения. Эффективную разовую дозу определяли с помощью острой фармакологической пробы (прием внутрь 50 мг препарата), которую проводили под 24–часовым контролем мониторирования ЭКГ. Затем, независимо от ее результатов, назначали курсовое лечение в течение 3–х недель (21 день), начиная с 75мг/сут (по 25 мг через каждые 8 час). При отсутствии эффекта дозу постепенно увеличивали до 150 мг/сут. Результаты антиаритмической терапии оценивали путем сравнения контрольных и повторных ЭКГ–мониторирований. Эффект аллапинина считали положительным:при уменьшении общего количества экстрасистол на 70% и более и их высоких градаций как в покое, так и при физической нагрузке; сокращении приступов тахиаритмии в течение 30–120 мин после приема аллапинина; при предупреждении повторных приступов тахиаритмии. Действие препарата считали негативным в случаях: увеличения общего числа желудочковых экстрасистол более чем в 2 раза, парных желудочковых экстрасистол более чем в 4 раза; увеличения числа эпизодов тахикардии более чем в 10 раз; появления новых морфологических вариантов тахикардии [13,14].

В процессе курсового лечения каждые 3–4 суток определяли по данным ЭКГ продолжительность интервала PQ и комплекса QRS, считая важнейшим показателем безопасности дозировки длительность комплекса QRS, увеличение которого свыше 50% считается недопустимым. Результаты исследования обработаны методами вариационной статистики с определением достоверности различий по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Клиническая эффективность аллапинина исследована в зависимости от аритмии. Желудочковая эктопическая активность диагностирована у 28 пациентов. После проведения острого лекарственного теста с применением 50 мг аллапинина у 18 (64,2%) больных отмечено уменьшение количества ЖЭ более, чем на 50% по сравнению с исходными данными, у 14 (50%) – снижение степени градации ЖЭ по B. Lown, что указывает на положительный характер пробы у значительного числа пациентов.

На фоне лечения аллапинином в дозе 75 мг/сут в конце первой недели лечения по данным суточного мониторирования ЭКГ отмечено уменьшение общего количества ЖЭ в среднем на 62%, при этом эпизоды парной экстрасистолии были подавлены у 9, групповой у 5 больных. В ходе исследования установлено, что максимальное подавление эктопической активности наблюдалось к 10–12 суткам. Оценка курсового применения препарата, проведенная через 3 недели, выявила статистически достоверное снижение среднего количества ЖЭ по группе с 79±18 в час до 21±8 в час, а среднего общего количества ЖЭ – с 1428±175 до 437±62 за сутки. При этом у 7 пациентов с 4–й Б градацией ЖЭ под влиянием аллапинина в одном случае ее уровень снизился до 1 градации, в 3–х случаях до 2 градации, в двух случаях до 3 градации. У одного больного продолжала регистрироваться ЖЭ 4 Б градации.

У 8 больных с 4 А градацией ЖЭ достигнуто ее снижение: до 0 градации у одного пациента, до 1 градации у 2–х пациентов, до 2 градации – у 3–х больных. У 2–х пациентов продолжал регистрироваться исходный уровень градаций ЖЭ.

У 13 пациентов с исходным уровнем градации 2 (7 пациентов) и 3 (6 пациентов) проявилось их снижение в 8 случаях: до 0 градации у 2–х, до 1 – у 5 пациентов, до 2 – у 1 пациентов. Таким образом, по перечисленным выше критериям применение аллапинина обеспечило достижение антиаритмического эффекта у 20 (71,4%) больных с желудочковой экстрасистолией.

Из 20 пациентов с положительным эффектом аллапинина начальная доза препарата (75 мг/сут) оказалась достаточной у 14 больных, у трех пациентов эффект проявился после увеличения дозы до 100 мг/сут, у двух до 125 мг/сут, у одного до 150 г/сут. Средняя доза аллапинина по указанной группе больных составила 87,5±1,8 мг/сут.

Переносимость больными аллапинина в течение 3–недельного курса в целом была хорошей. Из побочных эффектов кардиальные наблюдались у 2–х (7,1%) больных, получавших аллапинин в дозе свыше 100 мг/сут, и проявлялись учащением экстрасистолии, что потребовало отмены препарата. Внекардиальные побочные действия выявлены у 7 (25,0%), из них у 4–х (14,2%) пациентов в первые дни приема препарата отмечались легкое головокружение и чувство жара. Указанные явления прошли самостоятельно спустя 3–5 дней после начала лечения. Следует отметить, что повышение дозы до 100 мг/сут у 2–х (7,1%) больных привело к кратковременному развитию головокружения и головной боли, а у 1 (3,5%) пациента, принимавшего аллапинин в дозе 125 мг/сут, развилась диплопия, что потребовало снижения дозы до 75 мг/сут без потери эффекта. Таким образом, у большинства больных с желудочковой экстрасистолией (71,4%) при курсовом лечении аллапинином достигнута достаточно высокая эффективность при хорошей переносимости препарата в терапевтических дозах 75–100 мг/сут. Минимальные побочные действия не требовали отмены препарата.

Не менее важной задачей является профилактика приступов тахиаритмий, которая обеспечивается длительным (в большинстве случаев постоянным) приемом антиаритмических средств, Исследование антиаритмической активности аллапинина в предупреждении развития пароксизмальных нарушений ритма проведено у 36 пациентов. Факт существования аритмий у всех больных подтвержден ранее на госпитальном этапе обследования, в ходе которых проводились электрофизиологические исследования, позволившие верифицировать нарушения ритма сердца без острых гемодинамических расстройств, Антиаритмический эффект препарата определялся отсутствием пароксизмов тахиаритмий в период 3–х недельного курсового лечения,

Оценка результатов наблюдения позволила установить, что из 18 больных с пароксизмами мерцания предсердий купирующий эффект наблюдался у 14 (77,8%), из 11 пациентов с пароксизмами наджелудочковой тахиикардии у 8 (72,7%) был достигнут положительный результат, из 7 больных с частой предсердной экстрасистолией эффект был достигнут у 5 (71,4%). Дополнительная оценка антиаритмического эффекта, проведенная на основе стандартной пробы с физической нагрузкой, подтвердила в целом совпадение результатов оценки на основе ЭКГ–мониторирования.

Таким образом, купирующий эффект аллапинина в предупреждении рецидивов наджелудочковых тахиаритмий в целом по данной группе оказался достаточно высоким (75,0%), а эффективная доза препарата составила в среднем 93,4±3,9 мг/сут, против 87,5±1,8 мг/сут у пациентов с желудочковой экстрасистолией.

Побочные эффекты в данной группе больных чаще были внекардиальными, зарегистрированы у 8 (23,4%) пациентов. Основными симптомами побочных эффектов являлись головокружение и головная боль у 5 (13,8%) больных. Артериальная гипертензия, диспептические расстройства, кожный зуд наблюдались в единичных случаях (по 2,7%). При этом побочные эффекты в большинстве случаев удовлетворительно переносились, лишь у трех пациентов доза препарата была снижена, но без потери эффекта. Аритмогенный эффект наблюдался у одного больного и проявлялся увеличением числа пароксизмов тахиаритмии, что потребовало отмены препарата.

В качестве примера успешного лечения аллапинином приводим историю болезни больного Г., 57 лет с политопной, частой желудочковой экстрасистолией 4 Б ст. тяжести по Лауну, возникшей вследствие постинфарктного кардиосклероза. Длительность нарушения ритма составляла 3 года. Предшествующая терапия различными антиаритмическими препаратами устойчивого эффекта не дала. Результаты анализа желудочковой эктопии до лечения по данным ЭКГ–мониторирования: общее количество ЖЭ составило 803, они включали 798 одиночных ЖЭ, из которых 85 были ранними и 5 сокращений по типу R на Т, 4 эпизода тригеминии. За сутки до начала лечения проведен острый лекарственный тест с применением 50 мг аллапинина. Выявлена положительная реакция в виде уменьшения общего числа ЖЭ на 56%. Курсовое лечение начато с дозы 75 мг/сут (по 25 мг каждые 8 часов). Через 5 дней после начала лечения проведена коррекция лечения – доза препарата увеличена до 100 мг/сут. Заключительное исследование через 3 недели: общее количество ЖЭ за 20 часов наблюдения– 5. Динамика положительная. Побочных реакций в процессе лечения не наблюдалось.

Другим примером может служить больной Б, 59 лет, поступивший на лечение с пароксизмальной формой мерцания предсердий, возникшей вследствие атеросклеротического кардиосклероза. Длительность нарушения ритма составила 5 лет. Это наблюдение интересно тем, что в течение длительного времени предпринимались неоднократные попытки купирования пароксизмов различными антиаритмическими средствами, в том числе хинидином по традиционной схеме (максимальная суточная доза 1,8 г). Кроме того, проводилась электроимпульсная терапия, однако спустя несколько суток вновь стали возникать пароксизмы мерцательной аритмии. В последующем больной использовал при появлении приступов пропранолол в дозе 80–120 мг/сут с неустойчивым эффектом. Результаты ЭКГ–мониторирования: на фоне синусового ритма зарегистрировано 8 эпизодов мерцания предсердий, продолжительностью до 2 мин, кратковременное снижение сегмента ST до 3 мм при ЧСС – 137 в мин, редкие желудочковые экстрасистолы – 56 за 20 час наблюдения. С профилактической целью рекомендован аллапинин в дозе 100 мг/сут. Контрольное ЭКГ–мониторирование через 1 месяц подтвердило отсутствие нарушений ритма. Указанная доза рекомендована в качестве поддерживающей терапии для длительного приема.

Таким образом, полученные нами данные показывают высокую клиническую эффективность аллапинина у больных ИБС с различными видами аритмий, что подтверждает результаты исследований других авторов [15–18]. Так, по данным литературы, у больных с прогностически благоприятными желудочковыми аритмиями в условиях непродолжительного курсового лечения данный препарат проявляет антиаритмический эффект более чем в 60% случаев, а при лечении больных с пароксизмальными наджелудочковыми аритмиями эффект составляет от 69% до 85%. По данным, эффективность аллапинина в подавлении желудочковой эктопической активности составила 71,4%, а в предупреждении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий – 72,5%, пароксизмов мерцательной аритмии – 77,8%. В целом по группе из 64 больных антиаритмический эффект составил 73,4%. Таким образом, аллапинин характеризуется не только достаточно высокой активностью, но и широтой диапазона действия.

Переносимость больными аллапинина в течение 3–х недельного приема в целом была хорошей. Как видно из таблицы 1, из общей группы (64 пациента) в ранние сроки лечения побочные эффекты выявлены у 18 (28,1%) больных, при этом у большинства (23,4%) наблюдались внекардиальные, которые в большинстве случаев проходили самостоятельно через 3–5 дней после начала лечения и только в 6,2% случаев потребовалось снижение дозы препарата. Кардиальные побочные эффекты возникали редко – в 4,7% случаев и во всех потребовали отмены препарата.

Нами отмечен интересный факт совпадения большинства результатов острой фармакологической пробы с последующими результатами курсового лечения, что косвенно указывает на возможность прогнозирования эффекта препарата и его выбора на длительный амбулаторный период лечения.

Таким образом, анализ результатов исследования свидетельствует о высокой эффективности аллапинина как в подавлении желудочковой эктопической активности, так и в предупреждении приступов наджелудочковых тахиаритмий. Диапазон эффективности и безопасности аллапинина с характеристикой побочных эффектов иллюстрирует рисунок 1, где наглядно подтверждаются результаты наших исследований. Эти данные указывают на возможность более широкого использования препарата в клинической практике при лечении определенных форм нарушения ритма сердца.

Рис. 1. Эффективность и безопасность аллапинина у больных с нарушением ритма сердца (n = 64).


- антиаритмический эффект;
- кардиальные побочные эффекты с отменой препарата;
- внекардиальные побочные эффекты без снижения дозы препарата;
- внекардиальные побочные эффекты со снижением дозы препарата. Выводы

1. Аллапинин оказывает положительный эффект в подавлении желудочковой эктопической активности у 71% больных. Это действие проявляется в отношении как общего числа желудочковых экстрасистол, так и эктопических сокращений высоких градаций. Терапевтическая доза препарата у этой категории больных 87,5±1,8 мг/сут. В предупреждении приступов наджелудочковых тахиаритмий аллапинин оказался эффективен в 72–77% случаев, при этом эффективная доза препарата составила 93,4±3,9 мг/сут.

2. Побочные эффекты регистрируются у 28% пациентов, при этом наиболее часто встречаются внекардиальные, в большинстве случаев не требующие отмены препарата. Аритмогенные эффекты аллапинина возникают редко (4,7% случаев), их частота возрастает с увеличением дозы препарата свыше 100 мг/сут.

3. Суточное ЭКГ– мониторирование является высокоинформативным методом контроля, позволяющим осуществлять с достаточной степенью надежности динамическое наблюдение за пациентами, получавшими аллапинин при курсовом лечении.

Постоянный адрес ссылки:

Оценка антиаритмической эффективности препарата аллапинин у больных ибс с нарушениями ритма сердца при использовании суточного экг-мониторирования

Оценка новости


Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 предсказывает риск коронарной смерти?

Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 является независимым предиктором ИБС даже у пациентов, которым выполняется коронароангиография.

Д-р Heidi May и коллеги (Университет Штата Юта, Солт Лэйк Сити) определяли уровни липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 (Лп-ФЛА2) у 1493 пациентов - участников исследования Intermountain Heart Collaborative Study. За время наблюдения умерло 1074 человека. По мере повышения уровней Лп-ФЛА2 увеличивалась и вероятность наличия ИБС. Так, по сравнению с пациентами с минимальными уровнями Лп-ФЛА2 (первая квартиль, <250 нг/мл), стандартизованные отношения шансов ИБС составили 2.44 для четвертой квартили (не ниже 470 нг/мл), 1.53 для третьей квартили (351-469 нг/мл) и 1.15 для второй квартили (250-350 нг/мл). По данным регрессионного анализа, при повышении концентрации Лп-ФЛА2 увеличивалась и вероятность коронарной смерти: стандартизованное отношение рисков 1.73 при сравнении четвертой и первой квартилей. Прогностическая ценность Лп-ФЛА2 повышалась при одновременном измерении уровней ее и С-реактивного белка.

Am Heart J 2006;152:997-1003.

Постоянный адрес ссылки:

Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза а2 предсказывает риск коронарной смерти?

Оценка новости


От космической гонки страдают дети

Испытания космических ракет, вот уже почти полвека проводящиеся на космодромах Плесецк и Байконур, наносят непоправимый ущерб здоровью детей, проживающих в соседних регионах. Об этом сообщили представители Новосибирского института биохимии Российской Академии Медицинских Наук.

Согласно представленным ими данным, в регионах, расположенных в зоне частых падений фрагментов космических аппаратов (в первую очередь речь идет об отработавших ступенях ракет, содержащих топливо) наблюдается повышенная заболеваемость детей неинфекционным гепатитом. Причиной этого является, скорее всего, воздействие гептила - остаточного продукта сгорания ракетного топлива. Гептил, попадая в организм ребенка (особенно новорожденного), нарушает функции печени, что внешне проявляется желтухой, продолжающейся от нескольких дней до нескольких месяцев. К счастью, болезнь всегда проходит без особых остаточных явлений.

Стоит отметить, что, согласно российскому законодательству, администрация районов, куда падают фрагменты ракет, получает от правительства компенсацию \за нанесенный окружающей среде ущерб\ из расчета 1 американский доллар за квадратный километр площади. Интересно, а во сколько родители больных детей оценивают ущерб, нанесенный здоровью их малышей?

Постоянный адрес ссылки:

От космической гонки страдают дети

Оценка новости


Постель из хлопка наносит вред человеческой коже

Эксперты советуют не скупиться и заменить обычное белье на атласное или шелковое. По их мнению, такая замена поможет сохранить молодость кожи.

Дерматолог из Америки доктор Деннис Гросс придерживается мнения, что хлопчатобумажные наволочки постепенно вызывают старение кожи лица и приводят к ранним морщинам. Ученый объясняет это тем, что во время сна человек создает давление на подушку, тем самым травмируя кожу. А если наволочка еще из хлопка, то положение во многом усугубляется, поскольку происходит трение между поверхностью подушки и кожей лица. Также старение кожи возникает из-за потери коллагена, который впитывается во время сна в наволочку. А именно это вещество отвечает за молодость кожи.

"Постоянное давление на подушку приводит к травмам кожи, а это еще и усугубляется трением о хлопчатобумажную наволочку, – отметил доктор. – Это может привести к появлению морщин, так как кожа со временем теряет коллаген, отвечающий за эластичность. Шелк же, помимо всего прочего, хуже впитывает жидкости, то есть кожа остается увлажненной во время сна".

Однако с доктором Гроссом согласны далеко не все дерматологи. Они утверждают, что научно не доказано, что он не хлопчатобумажном белье вреден для человека. Также скептики рекомендуют ученому обратить внимание на более глобальные проблемы, и не тратить время зря на такие мелочи.

"Намного полезнее бросить курить и сократить пребывание на солнце", – такое заявление сделала член Британской ассоциации дерматологов доктор Шерназ Уолтон, отреагировав на слова доктора Гросса. Таким образом, нужен комплексный подход, чтобы сохранить молодость и эластичность кожи.

Оказывается, не только хлопчатобумажное белье вредит во время сна. Ранее ученые установили, что спать при включенном свете крайне опасно, особенно для детей. Если ребенок просит родителей оставить включенный свет на ночь, взрослые ни в коем случае не должны внимать просьбе детей.

Ученые установили, что главная опасность сна при свете заключается в так называемых "часовых генах". Именно они регулируют процессы бодрствования и сна. Таким образом, если ребенка приучать спать при включенном свете, в его генах произойдет сбой.

Для доказательства этой теории исследователям пришлось провести ряд экспериментов на мышах. Несколько грызунов спали с включенным светом, а остальные при полной темноте. Те мыши, которые спали при свете, стали более беспокойными, у них появилось расстройство сна. К тому же у них не было четкого цикла. Они засыпали и просыпались в разное время. А грызуны, засыпавшие в темноте, не имели сбоев в цикле бодрствования и сна.

Постоянный адрес ссылки:

Постель из хлопка наносит вред человеческой коже

Оценка новости


Состояние нейрогуморальной регуляции у детей с эрозивными и язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки

Е.П. Ситникова
Ярославская государственная медицинская академия

Хроническая гастродуоденальная заболеваемость у детей за последние 30 лет увеличилась с 61,8–81,5 до 120–245,5, а в некоторых экологически неблагополучных регионах до 358,1–365,6 на 1000 [1, 2, 3]. При этом постоянно растет удельный вес тяжелых и осложненных форм, отмечается отчетливое омоложение патологии. Эрозивные и язвенные поражения (ЭЯП) составляют в ее структуре до 2,2–4,5% [1,2].

Несмотря на открытие новых этиологических и патогенетических механизмов ЭЯП желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), заболевания остаются мультифакторными. При этом существенную роль играют наследственная отягощенность, хроническая патология родителей, нарушение режима и качества питания, стрессовые ситуации в семье и школе, неблагоприятный экологический фон [2,4,5].

Патогенез деструктивных заболеваний гастродуоденальной зоны обусловлен нарушениями функций, прежде всего секреторной и моторной [2,6,7,8]. В их основе лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему (ВНС), периферический нервно–рецепторный аппарат желудка с системой нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. Но если непосредственная роль ВНС в формировании ЭЯП желудка и ДПК, в том числе и у детей, достаточно хорошо описана [4,6,9,10], то нарушения нейрогуморальной регуляции пищеварения находятся в стадии изучения.

Между тем нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинины и др.) играют в этом процессе сложную роль, о чем свидетельствует открытие все большего количества этих веществ, общих для мозга и желудка [5,7,11,12,]. Длительно циркулируя в кровеносном русле, они оказывают не только прямое воздействие на чувствительные рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза и структур ретикулярной формации [13], а также формируют долговременное стрессовое состояние [8].

В терапевтической практике доказана роль некоторых из них (адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов) в формировании разных топических вариантов язвенной болезни [14,15]. В экспериментальных условиях установлено, что для развития определенной деструктивной патологии важно не просто содержание, а соотношение этих веществ и их метаболитов [11,12].

Хотя деструктивные заболевания гастродуоденальной области часто объединяют в одну группу, они имеют существенные патогенетические и клинические отличия. Можно предположить, что эти отличия, а значит, глубина и степень поражения морфологических субстратов, связаны с характером повреждения механизмов нейрогуморальной регуляции, тем более что в растущем организме ребенка эти механизмы носят сложный и подвижный характер.

Целью настоящего исследования было установление особенностей клиники, состояния вегетативного гомеокинеза и соотношения нейромедиаторов плазмы крови у детей с ЭЯП гастродуоденальной зоны в зависимости от формы заболевания и характера морфологических изменений.

Материал и методы исследования

Основную группу составили пациенты с эрозивными гастродуоденитами – 33 и язвенной болезнью ДПК – 24 ребенка, находившиеся на стационарном лечении в 1999–2002 гг. Верификация диагноза проводилась по ФГДС с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием, рН–метрией («Гастроскан–5М»), УЗИ органов брюшной полости. Группа сравнения была представлена 25 детьми в возрасте 11–15 лет без гастроэнтерологических жалоб и анамнеза, проходившими обследование в рамках диспансеризации или для оформления в учреждения социального обеспечения.

Функциональное состояние автономной нервной системы оценивалось, согласно классическим представлениям [9,16], путем определения трех интегральных составляющих вегетативного гомеокинеза: исходного вегетативного тонуса (ИВТ); вегетативной реактивности (ВР); вегетативного обеспечения деятельности (ВОД).

Определение содержания гистамина (ГТ) и серотонина (СТ) плазмы крови, а также их синтезирующих и инактивирующих ферментов проводилось спектрофлюориметрическим способом по методике Л.Я. Прошиной [17] с использованием стандартных проб: гистамин дигидрохлорида («Fluka», Швейцария) и серотонин креатинсульфата («Reanal», Венгрия). Уровень катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) определялся при окислении йодом с образованием флюоресцирующих продуктов [18]. Определение показателей кининообразующей системы крови (содержание калликреина, прекалликреина, свободных кининов и ингибиторов калликреина) проводилось по биохимически–спектрофотометрическому методу Т.С. Пасхиной [19,20]. Математическая обработка результатов исследований проведена методом вариационной статистики и корреляционного анализа.

Результаты исследования

Средний возраст больных язвенной болезнью (ЯБ) составлял 12,8±1,0 лет, детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) – 12,4±0,5 лет. Мальчики и девочки с ЯБ представлены поровну лишь в возрастной группе от 12 до 14 лет (рис. 1), до 11 лет достоверно преобладают девочки (р<0,005), после 14 – мальчики (р<0,05). Такие возрастные особенности связывают с изменением гормонального фона у девочек в период полового созревания [1]. При ЭГД отмечаются другие возрастные закономерности: достоверное преобладание мальчиков в группе от 9 до 11 лет (р<0,05).

Рис. 1. Распределение детей с язвенно-эрозивными поражениями желудка и ДПК по возрасту и полу

Оценка кислотообразующей функции желудка при 2–х часовой рН–метрии выявила высокий удельный вес гиперацидных состояний с декомпенсацией ощелачивания (51%) в группе детей с ЭЯ процессами. Субкомпенсация отмечалась в 28% случаев, компенсация – у 14% пациентов. У 4 детей (7%) отмечено нормацидное кислотообразование.

Эндоскопически при эрозивных ГД выявлялись неполные множественные эрозии (от 2 до 6) с локализацией в антральном отделе и луковице ДПК, преимущественно в передней стенке. При ЯБ на слизистой луковицы ДПК обнаруживались глубокие единичные дефекты слизистой размером от 0,5 до 2,0 см. Постъязвенная деформация ДПК отмечена у 2 детей (8,3%). У всех детей определялись признаки активного хронического гастрита (ХГ) и дуоденита (ХГД), в том числе и морфологические.

Общая инфицированность НР по результатам гистологического исследования составила 78,9% (45 человек), при ЯБ – 83,3% (20 детей), при ЭГД – 75,8%.

Проведенный корреляционный анализ позволил выделить ряд значимых факторов пре–, интра– и постнатального онтогенеза: частая заболеваемость язвенной болезнью родственников 1–3 степени родства (r=+0,43; р<0,001); возраст матерей на момент родов 30 лет и более (r=+0,36; р<0,001); анемия во время беременности (r=+0,29; р<0,05) и нефропатия второй половины (r=+0,32; р<0,001). Выявлена прямая корреляционная зависимость с асфиксией в родах (r=+0,50; р<0,005), ранним искусственным вскармливанием (r=+0,34; р<0,001), частыми срыгиваниями и неустойчивым стулом на первом году жизни (r=+0,27; р<0,05). В возрасте старше года – большое количество острых заболеваний пищеварительного тракта (r=+0,27; р<0,05).

Преобладали пациенты с длительным, более трех лет, гастроэнтерологическим анамнезом (r=+0,35; р<0,001). Сезонности обострений эрозивно–язвенных процессов у наших пациентов выявить не удалось (р>0,05). Вместе с тем почти у половины больных имело место малосимптомное течение заболевания, когда деструктивные дефекты СО обнаруживались у пациентов, не предъявлявших жалоб, при проведении контрольных ФГДС.

Основной жалобой большинства детей были боли в животе. Для эрозивно–язвенных заболеваний характерны поздние (44%) и ночные боли (14%). Голодные боли отмечались у 15 больных (62,5%) с ЯБ и 16 пациентов с ЭГД (48,5%). Ночные боли у детей с ЯБ встречались почти в два раза чаще. Высок удельный вес сочетанных болей (45,6%). Преобладали длительные умеренные (42,1%), а также выраженные кратковременные боли (10,5%). Приступообразные боли нередко (21,1%) сопровождались выраженными вегетативными реакциями (преимущественно у детей с ЭГД).

Наряду с болевым синдромом у детей с ЯБ чаще отмечались диспепсические явления (тошнота у 8, изжога у 13, отрыжка у 14 больных), у детей с ЭГД соответственно у 3, 16 и 8 пациентов. В возрасте до 11 лет наблюдалось снижение аппетита (14%), в подростковом возрасте достоверно чаще встречались изжога (50,9%) и запоры (17,5%).

Синдром хронической неспецифической интоксикации также чаще выявлялся у больных ЯБ.

В качестве сопутствующей преобладала функциональная патология желчевыводящих путей (15 человек или 26,3%) и поджелудочной железы (соответственно 8 или 14%), а также дисбактериоз кишечника (6 или 10,5%). У 4 детей (7%) были выявлены нарушения осанки, у 3 (5,3%) – увеличение щитовидной железы 1–2 степени.

Все пациенты осматривались психотерапевтом. Обращает на себя внимание множество выявленных отклонений в психоэмоциональной сфере детей основной группы: эмоциональные расстройства детского возраста (15,8%); девиантное поведение, фобические тревожные расстройства и нарушения социального поведения – также у 15,8% детей. Т.е. каждый третий ребенок нуждался в коррекции поведенческих реакций.

Анализ показателей ИВТ (рис. 2) продемонстрировал увеличение тонуса парасимпатического отдела, что выразилось в достоверном (более чем двукратном) учащении случаев ваготонии среди этих больных (как с ЯБ, так и с ЭГД) по сравнению со здоровыми – 70% и 68% против 26% соответственно (р<0,001).

Рис. 2. Распределение детей с деструктивными поражениями желудка и ДПК по типу ИВТ

В дополнение к клинической оценке исходного вегетативного тонуса для характеристики функционального состояния автономной нервной системы использовался метод вариационной пульсографии по Р.М. Баевскому с расчетом важнейших параметров [4]. Такие показатели кардиоинтервалографии, как величина моды (Мо) и амплитуда моды (АМо), у большинства пациентов не выходили за пределы «физиологического коридора». При оценке индекса напряжения (ИН) больные дети с ЭГД и ЯБ имели в равных долях ваготоническую и нормотоническую направленность вегетативного статуса (по 40%), в то время как при определении ИВТ с помощью таблиц выявлялось значительное достоверное преобладание ваготонической направленности. Наиболее отчетливо индекс напряжения менялся (в сторону нарастания) при увеличении стажа заболевания.

Результаты оценки вегетативной реактивности показывают, что у подавляющего числа больных она была инвертирована (рис. 3), причем у 58% (ЯБ) и 69% (ЭГД) – в сторону преобладания гиперсимпатикотонического варианта (р<0,001), что свидетельствует о напряженности адаптационно–компенсаторных механизмов. У 20% детей отмечались асимпатикотоническая и симпатикоастеническая ВР, указывающие на их истощение. Только в 19 и 12% случаев у этих больных обнаружен нормальный тип ВР, тогда как у здоровых детей этот тип ВР представлен значительно чаще (59%).

Рис. 3. Типы вегетативной реактивности у детей с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны

У подавляющего большинства больных (более 2/3) ВОД было нарушено. Преобладал недостаточный вариант ВОД, тогда как избыточный вариант обеспечения наблюдался у единичных пациентов.

Содержание катехоламинов (КА) плазмы крови в группе пациентов с ЯБ существенно отличалось как от больных с ЭГД, так и от показателей здоровых детей (рис. 4) Активность КА–ергической системы нарастала по мере углубления степени поражения СО. Так, при ЭГД наблюдалось повышение концентрации как адреналина (АД), так и норадреналина (НА) в крови в 2,7 и 1,7 раза соответственно на фоне сохранения уровня дофамина (ДА). Соотношение АД/НА повышалось в 1,6 раза, что является свидетельством преобладания адреналового звена САС. После лечения уровень катехоламинов в плазме крови снижался, особенно АД, не достигая, однако, показателей здоровых детей (р<0,05). Соотношение АД/НА возвращалось к норме.

Рис. 4. Содержание катехоламинов в крови больных с эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны

При язвенной болезни на фоне обострения содержание АД и НА в крови также резко повышалось (р<0,001), особенно АД, но падала концентрация ДА (р<0,05). В период ремиссии у больных с ЯБ сохранялась адреналинемия, превышая норму в 2 раза. Но резко увеличивался уровень ДА (в 1,5 раза по сравнению со здоровыми детьми). Соотношение АД/НА повышалось в 1,5 раза.

Особый интерес представляет изучение системы гистамина, т.е. уровень самого биогенного амина, а также состояние его синтезирующих и инактивирующих ферментов при значительных повреждениях слизистой оболочки желудка с учетом известного агрессивного действия ГТ (рис. 5).

Рис. 5. Показатели обмена гистамина в крови больных с ЯБ и ЭГД относительно эдоровых детей

На фоне обострения ЯБ имело место повышение содержания ГТ в крови на 53%. Уровень гистаминсинтезирующих ферментов (ГСФ) при этом возрастал в крови в 3,8 раза, активность инактивирующего фермента – диаминооксидазы (ДАО) снижалась на 65%. При лечении уровень ГТ падал ниже контрольных значений (р<0,05), активность ГСФ крови уменьшалась более чем в 2 раза, однако достоверно превышала показатели здоровых детей (р<0,05). Активность ДАО увеличивалась на 17%, не достигая контрольных показателей (р<0,05). В данном случае гистаминемия отмечалась преимущественно за счет повышения активности синтезирующих ферментов и в меньшей степени – снижения инактивации.

При обострении ЭГД гистаминемия носила более выраженный характер также за счет повышения в 3 раза активности ГСФ и снижения уровня ДАО (р<0,001). В период ремиссии уровень гистамина крови уменьшался в 3 раза, возвращаясь к нормальным показателям, при этом активность обеих ферментных систем также приходила к контрольным значениям. В этом случае система гистамина продемонстрировала способность к стабилизации.

Система серотонина (СТ) также активно участвует в патогенезе заболеваний желудка и ДПК, особенно язвенно–эрозивных [3,12]. Характер изменений всех компонентов системы при этой патологии представлен на рисунке 6. В период обострения в крови больных обеих групп уровень СТ существенно снижался (р<0,005). Но вот изменения в самой системе носили разный характер. При ЯБ активность серотонин–синтезирующих ферментов (ССФ) была повышенной в 4 раза, однако пропорционально высокой была и активность инактивирующего фермента – моноаминооксидазы (МАО), что подтверждается высокой концентрацией метаболита серотонина – 5–оксииндолуксусной кислоты (5–ОИУК). У детей с ЭГД активность ССФ и МАО была ниже контрольных значений, концентрация 5–ОИУК также была низкой.

Рис. 6. Обмен серотонина в крови больных с ЯБ и ЭГД относительно эдоровых детей

В период ремиссии содержание СТ в крови у больных с эрозивными гастродуоденитами восстанавливалось за счет нормализации соотношения синтезирующих и инактивирующих ферментов его системы. При ЯБ после лечения отмечалась выраженная гиперсеротонинемия (в 2,6 раза), за счет падения активности МАО, что подтверждается достоверно низкой концентрацией 5–ОИУК. Коэффициент СТ/ГТ в острый период ЯБ и ЭГД уменьшался в 3 и 7,5 раза соответственно.

С учетом изменения активности калликреин–кининовой системы (ККС), связанной патогенетически с деятельностью других нейромедиаторов [12], были изучены компоненты кининогенеза при эрозивных и язвенных поражениях гастродуоденальной зоны у детей (рис. 7).

Рис. 7. Показатели ККС крови при ЯБ и ЭГД относительно эдоровых детей

Активность калликреина, свидетельствующая об общей активности кининообразующих ферментов, увеличивалась в остром периоде обоих заболеваний (р<0,01), при ЯБ достоверно выше (р<0,05). После лечения показатель возвращался к норме лишь при эрозивных, т.е. менее глубоких поражениях СО. При язвенном процессе активность кининогеназ оставалась достоверно высокой (р<0,05).

Уровень свободных кининов сыворотки крови увеличивался на остроте эрозивно–язвенных процессов в 3–4 раза, оставался высоким в периоде клинической ремиссии, причем при ЭГД достоверно выше, чем при ЯБ (р<0,05).

На остроте деструктивного процесса отмечается сниженная активность ингибитора калликреина при обоих заболеваниях, не возвращающаяся к норме в ремиссию. Уровень прекалликреина особенно существенно менялся в острый период ЯБ, он был в 2 раза выше, чем при ЭГД, и в 4 раза, чем у здоровых лиц. После лечения данный показатель оставался сниженным в 2 раза.

Заключение

Проведенное исследование у детей с ЭЯП выявило функциональные нарушения вегетативной нервной системы, которые не имеют специфического характера и свидетельствуют о преобладании тонуса парасимпатического отдела ВНС. Считается, что подобная дистония носит компенсаторный характер в ответ на усиление симпатических влияний – стрессовых факторов [10]. По данным ИВТ в группе пациентов чаще определялась ваготония, у них преобладала гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность и недостаточный тип ВОД. Подобные изменения ВР и ВОД могут служить доказательством напряженности процессов вегетативного гомеостазирования в сторону усиления холинэргических влияний в периферическом звене нервной системы и их неустойчивости у детей с ЭЯП желудка и ДПК.

В то же время у больных с деструктивными поражениями гастродуоденальной зоны отмечаются глубокие и специфические нарушения нейромедиаторного баланса. Они не восстанавливаются полностью в период ремиссии, степень выраженности максимальна при язвенных процессах.

Исследования содержания катехоламинов больных с различными формами деструктивных заболеваний желудка и ДПК свидетельствуют, что у детей с обострением ЯБ и ЭГД имеют место признаки напряженности компенсаторных резервов САС. Это выражалось в повышении активности адреналового звена, особенно при ЯБ. Увеличение содержания КА вазоконстрикторного действия (АД, НА) при снижении ДА, являющегося вазодилататором, усугубляет нарушения кровообращения в стенке желудка. После проведения традиционной терапии гиперкатехоламинемия, обладающая «разрушительным» эффектом по отношению к регуляции ВНС, сохраняется. Т.е. современное лечение ЯБ практически не влияет на функцию КА–ергической системы организма ребенка, активность САС остается повышенной. При этом, безусловно, возникают еще более глубокие нарушения интеграции звеньев ВНС.

Изменения в системе гистамина также имеют неоднозначный характер. При обоих заболеваниях гистаминемия формируется, по–видимому, преимущественно за счет повышения активности синтезирующих ферментов и в меньшей степени – за счет снижения инактивации ГТ. Однако при язвенных поражениях высокий уровень гистамина сохраняется и после лечения, в то время как при ЭГД возвращается к контрольным значениям, подтверждая способность системы ГТ к стабилизации.

В системе серотонина при ЯБ в период обострения имеет место избыточное образование этого нейромедиатора, но вместе с тем и большое разрушение, при ЭГД – первоначально низкий уровень обмена серотонина (как образования, так и разрушения). В период ремиссии содержание СТ в крови у больных с эрозивными гастродуоденитами восстанавливается до контрольных значений за счет нормализации соотношения синтезирующих и инактивирующих ферментов системы. При ЯБ после лечения сохраняется гиперсеротонинемия за счет падения активности инактивирующего фермента. Соотношение СТ/ГТ, уменьшающееся на остроте обострения, свидетельствует о преобладании тонуса гистаминергической системы. В период ремиссии происходит сдвиг в сторону серотонинергической системы, более выраженный при язвенных процессах.

При воспалительных заболеваниях желудка и ДПК, сопровождающихся деструкцией тканей, имеет место активация ККС крови, но характер изменений также существенно различается при язвенных и эрозивных поражениях. В обоих случаях наблюдается срыв компенсаторно–адаптационной реакции кининовой системы, однако при ЯБ нарастающая диспропорция показателей носит более выраженный характер. Идет увеличение эстеразной активности калликреина и снижение инактивации свободных кининов, которые в больших количествах вызывают повреждение целостности тканей, изменение рН среды, выход лизосомальных ферментов и тканевую ишемию. В свою очередь, каскадное включение столь сложной гуморальной системы моделирует такие эффекты, как изменение микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран, сокращение гладких мышц, болевой эффект. Степень активации ККС четко коррелирует с формой заболевания и имеет прогностическое значение.

Различия в характере нейрогуморальных нарушений свидетельствуют о существенных патогенетических отличиях эрозивных и язвенных процессов и определенных возможностях компенсаторного резерва при ЭГД. Степень выраженности морфологических изменений СО зависит от особенностей нейрогуморальной реактивности детского организма и состоятельности компенсаторно–приспособительных механизмов.

Постоянный адрес ссылки:

Состояние нейрогуморальной регуляции у детей с эрозивными и язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки

Оценка новости


Обезболивающие не защищают от слабоумия

Аспирин и другие обезболивающие из группы нестероидных противовспалительных препаратов (НСПП) не предотвращают потерю памяти и не могут защитить от старческого слабоумия. К таким выводам пришли авторы двух работ, опубликованных в США и Великобритании.

Отчет о первом исследовании, продолжавщемся более 10 лет и охватившем свыше 6 тысяч женщин старше 65 лет, вышел в British Medical Journal. Результаты второго, охватившего 2 тысячи испытуемых с семейной историей болезни Альцгеймера и продолжавшегося 2 года, опубликованы в свежем номере журнала Neurology.

Участницы первого исследования принимали ежедневно принимали небольшие дозы аспирина, во второй работе оценивались защитные свойства напроксена и целекоксиба. Испытуемые проходили тесты для выявления нарушений памяти и признаков развивающегося слабоумия.

В обоих случаях выяснилось, что частота выявленных когнитивных нарушений в группах, принимавших препараты, не отличалась от контрольных групп, принимавших плацебо.

По словам директора Фонда изучения болезни Альцгеймера Ребекки Вуд, до последнего времени у ученых были основания рассчитывать на то, что НСПП могут стать дешевым и относительно безопасным средством профилактики старческого слабоумия, принимающего масштабы эпидемии в развитых странах. В частности, по данные ряда исследований показывали, что аспирин, ибупрофен и другие противовоспалительные средства могут в той или иной степени предовтратить болезнь Альцгеймера и возрастную потерю памяти. На это же указывала и гипотеза о связи между старческим слабоумием и сердечно-сосудистыми заболеваниями, полезность приема небольших доз аспирина при которых является хорошо подтвержденным фактом. Новые данные, однако, говорят о безосновательности таких надежд.

Сейчас нет оснований рекомендовать применять аспирин либо ибупрофен для предотвращения деменции, поскольку это грозит рядом побочных эффектов, например, обострением язвенной болезни желудка или нарушением функции почек, отмечает госпожа Вуд.

Постоянный адрес ссылки:

Обезболивающие не защищают от слабоумия

Оценка новости


Оливковое масло полезнее диеты

Специалисты Муниципального института медицинских исследований в Барселоне считают, что добавление в пищу оливкового масла первого отжима или орехов значительно полезнее низкокалорийной диеты, когда речь идет о людях страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сообщает ИТАР-ТАСС.

В опытах на добровольцах было выявлено, что компоненты оливкового масла и орехов замедляют процесс окисления липидов, что влияет на образование атеросклеротических бляшек, приводящих к сужению просвета сосудов, и таким образом защищает человека от угрозы возникновения атеросклероза.

Постоянный адрес ссылки:

Оливковое масло полезнее диеты

Оценка новости



Юридическая помощь - юридическая консультация бесплатно по алиментам.