Medicine


Аккомодация и гидродинамика глаза

Профессор В.В. Страхов, А.Ю. Суслова, М.А. Бузыкин
Ярославская государственная медицинская академия, кафедра глазных болезней


Accomodation and eye hydrodynamics
V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Yaroslavl State Medical Academy Department of eye diseases.

To reveal the interaction of eye accommodation and hydrodynamic mechanisms in vivo, ultrasonic biomicroscopy of accommodation at rest (control), of medicamental tension of near accommodation (pilocarpine) and of far accommodation or dysaccommodation (dipivephrine) was carried out. The anterior chamber depth was investigated, the sizes and topographoanatomic correlations of the posterior chamber sections were studied, the supraciliary space manifestation degree was evaluated. The influence of different conditions of the accommodative apparatus on changing sizes of the anterior and posterior chambers and on the lumen width of the supraciliary space was revealed, this being the proof of close interdependence between the accommodation and hydrodynamics mechanisms.

Известно, что между аккомодацией и гидродинамикой глаза существует тесная взаимосвязь, имеющая непосредственное влияние на регуляцию офтальмотонуса. Более того, инволюционные состояния аккомодационного аппарата могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы, поскольку развитие глаукомы часто по времени совпадает с появлением пресбиопии (А.П. Нестеров 1997, 1999 г). Однако до настоящего времени нет точных данных о механизмах этого взаимодействия.

Для выявления взаимодействия этих важных физиологических процессов нами была предпринята попытка изучить функциональное состояние аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь (инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3%) и состояния дезаккомодации, то есть напряжения аккомодации вдаль (инстилляции раствора дипивефрина 0,1%). Исследование проводилось на группе добровольцев в возрасте 20-25 лет.

Работа аккомодационного аппарата и гидростатика глаза in vivo изучались с помощью ультразвуковой биомикроскопии (UBM). Исследование проводилось ультразвуковым биомикроскопом фирмы Humphrey, UBM System 840.

На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства.

Следует отметить, что в процессе ультразвукового исследования переднего отрезка глаза существенно меняется представление о строении, объеме и топографоанатомическом взаимоотношении отделов задней камеры (рис. 1).

Рис. 1. Ультразвуковая картина топографической анатомии задней камеры пациента Б., 25 лет (a-хрусталик; b-стекловидное тело; с-корона цилиарного тела; d-плоская часть цилиарного тела; e-склера; f-орбикулярный отдел задней камеры; g-презонулярное пространство; h-радужка; i-передняя порция цинновых связок; j-задняя порция цинновых связок; k-экваториальная порция цинновых связок; m-глубина орбикулярного отдела задней камеры; n-супрацилиарное пространство)

Задняя камера всегда рассматривалась как пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужки и ресничным телом, а сзади – мембраной стекловидного тела. На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства. Презонулярное пространство расположено между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярное пространство ограничено спереди передней порцией связки, с латеральной стороны – плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально – задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела; причем объем орбикулярного пространства по данным UBM оказался значительно больше, чем считалось ранее, а само орбикулярное пространство – разделенным на два отдела экваториальной порцией цинновых связок.

В ходе данного исследования оказалась возможной оценка супрацилиарного пространства (СЦП), которое на ультразвуковой картине переднего отрезка глаза выглядит как щелевидное пространство между склерой и наружной поверхностью цилиарного тела. Следует отметить, что выраженность СЦП у разных людей оказалось неодинаковой: от хорошо визуализируемого широкого просвета с достаточно четкими границами до слабо определяемого эхогенно однородного пространства без четких границ, плохо отличимого от цилиарного тела (рис. 2).

Рис. 2. Супрацилиарное пространство (СЦП)
а) выраженное СЦП б) слабо выраженное СЦП

В глазах с хорошо выраженным СЦП ширина его просвета составила в среднем 0,149 мм. Различная выраженность СЦП позволяет думать о неодинаковой роли увеосклерального пути оттока у разных людей.

Еще один интересный факт: ни на одной ультразвуковой картине переднего отрезка глаза мы не обнаружили просвет шлеммова канала. Этот факт, с одной стороны может указывать на недостаточную разрешающую способность ультразвукового микроскопа, однако морфологические параметры просвета шлеммова канала сопоставимы с параметрами просвета супрацилиарного пространства, которое визуализируется при UBM; а с другой стороны можно предполагать, что склеральный синус in vivo находится в сомкнутом состоянии.

В ходе исследования было установлено, что при медикаментозных изменениях напряжения аккомодации взаимоизменяются объемы орбикулярного и презонулярного отделов задней камеры, глубина передней камеры и ширина сурацилиарного пространства. При инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3% активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к напряжению меридиональной порции цилиарной мышцы (рис. 3).

Рис. 3
Контроль Пилокарпин
ACD - глубина передней камеры
Sg=0,708 mm2 m=1,893 mm Sg=1,023 mm2 m=1,617mm

Вследствие этого передняя гиалоидная мембрана стекловидного тела, являющаяся одновременно заднемедиальной стенкой орбикулярного отдела, сдвигается вперед и к склере, а орбикулярное пространство частично замещается смещенным кпереди стекловидным телом. В результате существенно уменьшается высота просвета орбикулярного отдела, а, следовательно, и его объем. Просвет презонулярного пространства на ультразвуковой картине увеличивается по сравнению с контролем. При этом создается впечатление, что внутриглазная жидкость из орбикулярного пространства «выталкивается» в презонулярное. Кроме того, на медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было зарегистрировано уменьшение глубины передней камеры по сравнению с контролем, а также сужение зрачка. Причем, сужение зрачка сопровождалось увеличением площади контакта задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Это, по нашему мнению, затрудняет перемещение внутриглазной жидкости из презонулярного пространства задней камеры в переднюю, приводя к ее накоплению в презонулярном пространстве. Вместе с тем, факт смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед к роговице на высоте напряжения цилиарной мышцы можно рассматривать как дополнительную силу, перемещающую водянистую влагу из центральных отделов передней камеры к ее углу, то есть в направлении дренажной системы.

В состоянии дезаккомодации (после инстилляции раствора дипивефрина) ультразвуковая картина отделов задней камеры изменяется "до наоборот": отмечается увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства, а также увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем и расширение зрачка (рис. 4).

Рис. 4
Контроль Дипивефрин
ACD - глубина передней камеры
Sg=0,708 mm2 m=1,893 mm Sg=0,288 mm2 m=1,990 mm

Следует отметить, что контакт радужки с передней поверхностью хрусталика при этом полностью не теряется, но площадь их соприкосновения становится значительно меньше. Создается впечатление, что радужка своим зрачковым краем как бы сползает по передней поверхности хрусталика. Уменьшение площади иридохрусталикового контакта при прочих равных условиях облегчает перемещение жидкости из презонулярного отдела в переднюю камеру (отмечается уменьшение просвета презонулярного пространства и увеличение глубины передней камеры), а орбикулярный отдел вновь заполняется внутриглазной жидкостью, и его объем увеличивается.

Таким образом, на основании проведенных исследований обнаруживается активный механизм перемещения внутриглазной жидкости в камерах глаза, напрямую связанный с аккомодацией. Картину этого взаимодействия по отношению к покою аккомодации, на наш взгляд, можно представить следующим образом: при напряжении цилиарной мышцы (аккомодации вблизь) уменьшается объем орбикулярного отдела, увеличивается объем презонулярного отдела и уменьшается объем передней камеры. Расслабление цилиарной мышцы (аккомодация вдаль), наоборот, сопровождается увеличением объема орбикулярного пространства, уменьшением объема презонулярного пространства и увеличением объема передней камеры, особенно, по отношению к состоянию напряжения аккомодации вблизь. Следовательно, постоянная смена напряжения аккомодации вдаль и вблизь, или флюктуация аккомодации, обеспечивает активный компонент перемещения жидкости по камерам глаза в направлении от орбикулярного пространства до угла передней камеры.

Необходимо отметить, что объемные изменения задней и передней камер сопровождаются изменением просвета супрацилиарного пространства. Это указывает на наличие активной регуляции увеосклерального оттока в зависимости от тонуса цилиарной мышцы в разные фазы аккомодации. На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было отмечено существенное сужение, а в некоторых случаях и "смыкание" супрацилиарного пространства, что свидетельствует об уменьшении оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, регистрируется расширение просвета СЦП, а, следовательно, имеет место увеличение оттока по этому пути.

Кроме ультразвуковой верификации особенностей движения внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю в различные фазы аккомодации, смоделированные медикаментозно с помощью пилокарпина и дипивефрина, нами были проведены исследования конечного звена классического пути оттока водяных вен. Водяные вены, как известно, относятся к так называемым коллекторным канальцам, связывающим просвет шлеммова канала с эписклеральным венозным сплетением. Данные выпускники хорошо видны при биомикроскопии: они выходят на поверхность склеры у лимба и направляются кзади (к экватору), где впадают в воспринимающие их эписклеральные вены. Мы проводили биомикроскопию водяных вен, предъявляя глазу обследуемого попеременно два стимула: сначала пациенту было предложено фиксировать взгляд на красной диодной лампочке, находящейся на расстоянии 10 см от глаза, а затем, не меняя направления взора, смотреть на далеко расположенный объект. По нашему мнению, при фиксации глазом диодной лампочки активируется процесс аккомодации вблизь, о чем косвенно свидетельствует сужение зрачка (доказательством того, что пациент смотрит на диод, служило появление красного точечного рефлекса в центре зрачка). При фиксации далеко расположенного объекта стимулируется аккомодация вдаль (дезаккомодация), о чем косвенно можно судить по расширению зрачка в этот момент. В ходе наших наблюдений было установлено, что при напряжении аккомодации вблизь водяные вены полностью заполняются бесцветной внутриглазной жидкостью, а при переводе взгляда вдаль, то есть при дезаккомодации, столбик прозрачной жидкости становится уже, и в просвете вены появляется кровь (рис. 5).

Рис. 5 Водяная вена (ВВ) пациента С-го, 26 лет
а) при аккомодации вблизь б) при аккомодации вдаль

Наблюдение за конечным звеном оттока жидкости по дренажной системе глаза «в реальном режиме» свидетельствует об увеличении оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал при напряжении аккомодации вблизь и его уменьшении при дезаккомодации.

Таким образом, совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать о наличии активной регуляции участия классического и увеосклерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.

Мы продолжаем наши исследования по изучению взаимосвязи гидродинамики и аккомодации глаза, а также пытаемся найти дополнительные признаки и симптомы, которые в совокупности с данными UBM позволили бы оценивать выраженность того или иного пути оттока у каждого пациента. Полученные данные помогают лучше понять патогенез первичной глаукомы и более прицельно воздействовать на патогенетические звенья при назначении медикаментозного и проведении хирургического лечения этой патологии.[1,2]

Постоянный адрес ссылки:

Аккомодация и гидродинамика глаза

Оценка новости


Маниакально-депрессивный психоз вызывает активность зоны страха

Исследователи из Национального института психического здоровья в США пришли к выводу, что дети и подростки, страдающие биполярными психозами, неспособны правильно воспринимать чужие эмоции.

В исследовании приняли участие 22 ребенка с маниакально-депрессивными расстройствами и 21 здоровый ребенок. Детям демонстрировались фотографии людей, лица которых выражали агрессию или радость, либо имели нейтральное выражение. Участники эксперимента оценивали эмоциональное состояние людей на фотографиях, а также сравнивали размеры носов у изображенных людей.

Во время выполнения заданий детям проводилось магнитно-резонансное сканирование головного мозга. Страдающие психозами дети воспринимали выражения лиц на фотографиях иначе, чем их здоровые ровесники: им часто представлялись агрессивными лица с нейтральными выражениями. Кроме того, в результате магнитно-резонансного сканирования у таких детей был зафиксирован повышенный уровень возбуждения в мозжечковой миндалине (зоне, в которой локализуются центры, отвечающие за переживание страха).

По словам директора института доктора Томаса Инсела, одним из важнейших результатов исследования является выявление более специфичных, чем современные клинические критерии, признаков маниакально-депрессивного психоза. В частности, одним из признаков предрасположенности к этому расстройству может быть избыточная активность мозжечковой миндалины, предположил он.

Постоянный адрес ссылки:

Маниакально-депрессивный психоз вызывает активность зоны страха

Оценка новости


Рациональная фармакотерапия - фактор успешного лечения геморроя

К.м.н. Е.И. Вовк
МГМСУ им. Н.А. Семашко


Геморрой в течение более чем четырех тысячелетий является одним из самых распространенных заболеваний человека. Достаточно сказать, что и геморрой и его осложнения являются причиной более 40% обращений к хирургу или проктологу. Появившись однажды, геморрой сопутствует всей жизни человека, неизменно рецидивирует и приносит множество телесных и душевных страданий, лишает трудоспособности, снижает качество жизни.

Этиология и патофизиология геморроя

Научное определение геморроя стало возможным в XVIII веке, когда были обнаружены кавернозные сосудистые сплетения, окружающие анальный канал. Оказалось, что, помимо вен и артерий, эти сосудистые образования содержат эластичную соединительную ткань и гладкомышечные клетки. Регулируя кровенаполнение в зоне анального канала, геморроидальные сплетения обеспечивают основные функции прямой кишки: удержание каловых масс и дефекацию, обеспечение эффективного иммунного барьера между внутренней средой организма и окружающим миром.

Анатомия и физиология внутренних геморроидальных сплетений, расположенных проксимальнее зубчатой линии анального канала и наружных, находящихся дистальнее ее, существенно различается. Зубчатая или гребенчатая линия является кожнослизистым соединением, зоной смыкания эктодермальных (кожа) и эндодермальных (прямая кишка) тканей и образует верхнюю границу анального канала. Анальный канал изнутри выстлан анодермой, по сути являющейся продолжением кожи и покрытой многослойным плоским эпителием. Анодерма и прилежащая кожа обильно снабжены соматическими сенсорными нервами и весьма чувствительны к болевым стимулам. Выстилкой прямой кишки является слизистая оболочка, покрытая переходным и цилиндрическим эпителием. Она иннервирована вегетативными волокнами и относительно нечувствительна к боли. Венозный отток от областей, располагающихся выше зубчатой линии, осуществляется через портальную систему. Отток из анального канала и зон, располагающихся ниже зубчатой линии, происходит в систему нижней полой вены. Венозная кровь из аноректального соединения может поступать как в портальную, так и в кавальную систему. Ток лимфы от прямой кишки направляется к нижним брыжеечным и аортальным узлам, в то время как лимфатические сосуды от анального канала подходят к внутренним подвздошным и паховым узлам, к задней стенке влагалища. Распределение венозных и лимфатических сосудов аноректальной зоны обусловливает различные пути распространения инфекции, злокачественных поражений и лекарственных веществ от зон до и выше зубчатой линии.

В зависимости от локализации геморроидальных узлов выделяют внутренний геморрой (ВГ), при котором узлы находятся кнутри от зубчатой линии анального канала, и наружный (НГ) с расположением узлов дистальнее ее. В клинической практике нередко встречается и сочетанная локализация геморроя.

Геморроем страдают люди любого возраста, преимущественно горожане, ведущие малоподвижный образ жизни. В любом возрасте чаще болеют мужчины. Замечено, что у молодых пациентов превалирует наружный, нередко тромбированный геморрой, в отличие от пожилых людей, в большинстве случаев страдающих от внутреннего геморроя.

Несмотря на глубокие исторические корни исследований по изучению аноректальной патологии, только в середине XX века стали общепринятыми представления о том, что нормальная физиологическая роль геморроидальных сплетений не предполагает развития множества патологических симптомов, которые составляют симптомокомплекс геморроя. Появление геморроя является результатом нарушенной гемодинамики и воспаления в сосудах геморроидальных сплетений, что часто сопровождается тромбозом, варикозным расширением и склерозом вен, осложняется кровотечением.

К этиологическим факторам геморроя традиционно относят:

1. Запор (в том числе, при несбалансированном питании и недостатке растительной клетчатки и экстрактивных веществ в рационе).

2. Различного генеза дисфункция прямой кишки, вызывающая спастическое состояние внутреннего сфинктера прямой кишки и необходимость частого, длительного натуживания при дефекации (например, при спаечной болезни в полости малого таза, психоэмоциональных нарушениях).

3. Перманентное нарушение венозного кровообращения в нижней половине тела (при длительном стоянии на ногах, малоподвижном образе жизни, подъеме тяжестей, ожирении, бронхиальной астме).

4. Злоупотребление алкоголем, жирной пищей, а также прием ряда лекарственных препаратов, нарушающих портосистемный кровоток. Это состояние, приводящее к замедлению кровотока в портальной системе и способствующее развитию простого геморроя необходимо отличать от варикозного расширения вен прямой кишки, которое встречается более чем у 40% больных с хронической портальной гипертензией различной этиологии.

5. Хронические воспалительные заболевания аноректальной зоны и органов малого таза: такие как бактериальный сальпингоофорит, простатит или цистит, приводящие к воспалению сосудистых образований, нарушению гемодинамики и лимфогенному распространению инфекции в геморроидальные сплетения.

6. Беременность.

Впрочем, этиология геморроя, по мнению большинства исследователей проблемы, не изучена в полной мере, и среди факторов, которые теоретически могут быть связаны с развитием геморроя, наибольшего внимания заслуживает изучение наследственных (генетически опосредованная некомпетентность соединительной ткани сосудов и мезенхимы в целом), а также социальных и культуральных аспектов проблемы [1,2].

Классификация

Принято выделять IIV степень тяжести декомпенсации ВГ. При ВГ I степени обнаруживаются отечные и, возможно, кровоточащие, но невыпадающие геморроидальные узлы. При ВГ II степени узлы выпадают и могут вправляться самостоятельно. При ВГ III степени выпавшие узлы можно вправить только инструментально или с помощью манипуляций руками. Наконец, при ВГ IV степени и вовсе не удается вправить узлы. Впрочем, по мнению специалистов, ценность клинической классификации геморроя, равно как и ее влияние на выбор тактики лечения, невелики [3]. Типичными местами расположения геморроидальных узлов (ГУ) считают левую боковую, правую переднюю и правую заднюю стенки анального канала. Часто применяемая проктологами методика описания локализации ГУ с использованием аналогии циферблата часов (например, ォкрупный ГУ расположен на 9 часовサ) часто вносит в путаницу в медицинские документы, так как может применяться, только если осмотр пациента проводится в коленнолоктевом положении.

Симптоматология и диагностика

Патогномоничными симптомами НГ являются боль, выбухание узлов и кровотечение, которое обычно развивается после или в процессе дефекации и редко приводит к значительной потере крови и анемии. Специалисты настаивают, что причиной значительного ректального кровотечения НГ следует считать только в том случае, если исключены другие заболевания прямой кишки [3]. В большинстве случаев геморроидальное кровотечение замечают по следам крови на туалетной бумаге.

Обострение НГ всегда в той или иной степени болезненно. Изъязвление или тромбоз узлов может быть причиной сильной боли, в ряде случаев инвалидизирующей больного. Очень сильный болевой синдром развивается при особой форме заболевания остром приступе геморроя, под которой понимают ущемление резко отечных или тромбированных геморроидальных узлов. Тромбоз НГ может приводить к выбуханию перианальной области и характерному ощущению инородного тела в аноректальной зоне и в ряде случаев осложняется гангреной геморроидальных узлов.

Декомпенсация ВГ в большинстве случаев менее болезненна, чем НГ. Для ВГ характерно ощущение неполной дефекации или ее невозможности, чувство полноты в прямой кишке, синдром ォзашнурованнойサ прямой кишки [4]. При ВГ также возможно отхождение слизи или гноя при дефекации. ВГ III и IV стадий может осложниться тромбозом, изъязвлением и гангреной невправляемых или ущемленных ГУ, что сопровождается усилением болей, появлением признаков системной интоксикации и/или лихорадки. В исходе часто рецидивирующего течения при ВГ может сформироваться несостоятельность внутреннего сфинктера прямой кишки и недержание кала.

Диагноз острого приступа геморроя, НГ или тромбоза геморроидальных узлов легко поставить при осмотре ануса и прямой кишки в обычном состоянии, а также при натуживании пациента в коленнолоктевом положении и при условии хорошего освещения. Перианальное и ректальное пальцевое исследование, ректовагинальное исследование при осложненном геморрое могут сопровождаться сильной болью и, следовательно, нуждаются в терминальной поверхностной анестезии.

Детальную диагностику ВГ, а также дифференциальный диагноз с другими заболеваниями аноректальной зоны проводят при аноскопии или ректороманоскопии до уровня 1560 см выше ануса. Для формирования диагноза и выбора адекватной тактики лечения важно помнить об анатомофизиологических различиях между НГ и ВГ, обусловливающих различную болевую чувствительность и риск системных осложнений при этих двух формах заболевания [4].

Основные критерии диагноза декомпенсации геморроя:

аноректальные кровотечения; характерный болевой синдром; выбухание геморроидальных узлов; неестественные выделения из прямой кишки; припухлости и патологические ощущения в перианальной зоне; неудовлетворенность актом дефекации.

Лечение

Выбор тактики и метода лечения геморроя в каждом конкретном случае основывается на:

оценке тяжести общего состояния больного, выраженности болевого синдрома и степени нетрудоспособности пациента; локализации и степени тяжести заболевания; наличии осложнений (ущемление или тромбоз геморроидальных узлов); планах пациента по лечению геморроя в дальнейшем.

На представленной схеме отражены все известные на сегодняшний день методы лечения геморроя (риc. 1). Очевидно, что в любой из стратегий лечения важнейшее место занимает лекарственная терапия заболевания.

Рис. 1. Методы лечения геморроя

Фармакотерапия при консервативном лечении геморроя

Лекарственная терапия широко применяется в составе курсового консервативного лечения нетяжелого и средней тяжести геморроя, а также нередко оказывается методом выбора неотложной помощи при тяжелом, осложненном геморрое любой локализации при беременности или недопустимости оперативного лечения по другим причинам [1]. По данным литературы, в странах Европы и США консервативная терапия показана 2045% пациентов и является эффективным и достаточным лечением геморроя [5, 6].

Главная составная часть консервативного лечения геморроя рациональная этиопатогенетическая фармакотерапия, которая направлена на:

быстрое и эффективное обезболивание аноректальной зоны; ограничение воспаления и отека пораженных тканей; противодействие микро–, макротромбозу сосудов и, по мере возможности, рассасывание уже возникших тромбов; расслабление внутреннего сфинктера прямой кишки, уменьшение моторики кишечника и размягчение каловых масс для обеспечениия покоя прямой кишки и ануса; восстановление нормальной резистентности венозных и лимфатических сосудов, нормализация микроциркуляции в зоне поражения.

Применяемая для лечения геморроя фармакотерапия может быть местной (мази и ректальные суппозитории) или системной (рис. 2).

Рис. 2. Фармакотерапия при консервативном лечении геморроя

Для быстрого обезболивания аноректальной области с успехом используют поверхностные местноанестезирующие препараты: анестезин, лидокаин и бупивакаин, которые могут применяться путем аппликаций, но чаще – в составе комбинированных мазей, кремов и суппозиториев. Препараты системного действия: трамадол и ненаркотические аналгетики/антипиретики назначают коротким курсом при тяжелом и осложненном геморрое. Назначение наркотических аналгетиков опиатного ряда нецелесообразно, так как эти препараты существенно повышают тонус внутреннего сфинктера прямой кишки и затрудняют дефекацию.

Противовоспалительная терапия в большинстве случаев ограничивается местным применением быстродействующих глюкокортикоидов, в частности преднизолона. Местное противовоспалительное лечение при геморрое является предпочтительным, так оно не нарушает репарации тканей и сопровождается минимальной резорбцией и невысоким риском системного действия глюкокортикоидов. Тем не менее, необходимо помнить, что местное лечение глюкокортикоидами противопоказано при вирусных, грибковых и других специфических поражениях прямой кишки и аноректальной области. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) бывает оправдано при значительном поражении аноректальной области, однако значительно повышает вероятность побочных эффектов терапии.

Для лечения геморроя широко применяются местнодействующие средства, содержащие гепарин. Кроме фибринолитического, гепарин оказывает мощное и физиологичное противовоспалительное, противоотечное и капилляропротективное действие. Препараты, содержащие гепарин, безусловно, являются средствами выбора при остром тромбозе геморроидальных узлов, однако не менее эффективны при любой форме геморроя. При назначении местнодействующих гепаринсодержащих препаратов полное рассасывание тромботических масс происходит не ранее чем через 48 недель терапии. Относительным противопоказанием к местному лечению гепарином являются нарушения свертывающей системы крови.

Для простоты и удобства использования в препаратах для местного лечения геморроя базовые терапевтические средства традиционно комбинируют. Например, в состав анестезола, ультрапрокта и проктоГливенола входят анестетик и противовоспалительные и вяжущие компоненты. Однако наибольшей эффективностью обладают комбинированные препараты, в состав которых, помимо вышеперечисленных компонентов, входит и гепарин (Гепатромбин Г).

Одним из препаратов для местного лечения любой из форм геморроя является Гепатромбин Г. Препарат содержит три наиболее активных компонента патогенетического лечения геморроя: местный анестетик полидоканол, преднизолон и гепарин. Ректальные суппозитории Гепатромбин Г вводят в прямую кишку после дефекации 13 раза в сутки. Мазь Гепатромбин Г целесообразно использовать при НГ, нанося ее тонким слоем после гигиены аноректальной области 34 раза в сутки. При помощи навинчивающегося на тюбик наконечника мазь при необходимости можно также вводить и в прямую кишку. Курс лечения Гепатромбином Г составляет от 7 до 14 дней, и терапия, как правило, не сопровождается побочными эффектами. Минимальное системное действие компонентов препарата Гепатромбин Г, равно как и других местнодействующих средств для лечения геморроя, позволяет достаточно безопасно применять их при беременности.

Особое место в арсенале средств для консервативного лечения геморроя занимают препараты, применяемые для уменьшения натуживания и облегчения дефекации. Для этой цели целесообразно назначение слабительных мягчительного и осмотического действия: препаратов псилиума, лактулозы и макрогола. Для расслабления внутреннего сфинктера прямой кишки применяют мази и кремы, содержащие нитроглицерин, изосорбида динитрат, нифедипин, а также свечи, в состав которых входит экстракт красавки [710].

При курсовом консервативном лечении геморроя в настоящее время широко используют капилляростабилизирущие и венотонизирующие средства (биофлавоноиды рутин, диосмин, эсцин). При курсовом назначении эти препараты могут применяться местно или назначаться внутрь [11].

Не менее важными компонентами консервативного лечения геморроя являются: соблюдение диеты с ограничением животных жиров, кофе и острых приправ; отказ от употребления алкоголя; тщательная гигиена аноректальной области; применение сидячих ванночек с антисептиками; коррекция эмоциональных расстройств и формирование положительной психической установки на адекватное лечение геморроя.

Фармакотерапия при хирургическом и малоинвазивном лечении геморроя

Эффективность консервативной терапии геморроя, как самостоятельного метода лечения, в целом оценивается не очень высоко, поскольку заболевание продолжает прогрессировать и дегенеративные изменения геморроидальных узлов и аноректальной зоны с течением времени также нарастают [3,4,12].

Наиболее радикальным каузальным путем лечения геморроя многие считают плановую хирургическую геморроидэктомию, которая показана при осложненном или IIIIV степени тяжести геморрое и предпринимается, по данным литературы, у 1030% всех пациентов [13,14]. Операция проводится после достижения ремиссии заболевания и в ряде случаев приводит к ранним или отсроченным осложнениям. Так, в США приблизительно у 20% больных развиваются нарушения мочеиспускания или инфекционновоспалительные заболевания мочевыводящих путей, а у 2,4% больных геморроидальные кровотечения [5]. Кроме того, плановая геморроидэктомия сопряжена с длительным лишением трудоспособности и болезненностью послеоперационного периода, в течение которого ведущую роль приобретает адекватное обезболивание и противовоспалительное лечение.

Экстренная геморроидэктомия (не позднее, чем через 72 часа после развития симптомов) показана при остром тромбированном, ущемленном или изъязвленном НГ, а также массивном геморроидальном кровотечении. В 25% случаев экстренная операция сопровождается ранними послеоперационными осложнениями [15,16]. Более того, по данным ретроспективного европейского исследования, проведенного в 2000 году, около 10% больных после экстренного иссечения узлов нуждаются в повторной операции, и в равном числе случаев в отдаленном периоде развивается стеноз анального канала [16].

При геморрое I, II степени тяжести, а также у значительной части больных с III степенью полное излечение может быть с успехом достигнуто применением малоинвазивных инструментальных пособий, которые также проводятся вне обострения заболевания [4]. Широко распространенным и наименее затратным методом малоинвазивной помощи является перевязка геморроидального узла резиновой лигатурой. Метод применяют для лечения больших внутренних и наружных геморроидальных узлов, и он заключается в захвате и перетягивании узла резиновой петлей диаметром 6 мм в зоне нечувствительной к боли слизистой оболочки, что приводит к его некрозу и последующему отторжению. Каждые 14 дней лигируют по одному узлу, в течение 36 процедур. Лигирование может осложниться перинеальным сепсисом.

Склеротерапия показана больным с геморроем I и II степени тяжести, однако применяется все реже в связи с высоким риском тяжелых осложнений, таких как импотенция, нейрогенный мочевой пузырь, абсцессы печени, некрозы слизистой оболочки прямой кишки, развивающихся при дистопии склерозирующих препаратов [17,18].

К числу наиболее безопасных и эффективных сегодня относят инфракрасную световую, радиовысокочастотную и лазерную коагуляцию геморроидальных узлов. Процедуры проводятся амбулаторно, с воздействием на один геморроидальный узел в течение одного посещения специалиста. Коагуляция геморроя не сопровождается системными осложнениями, однако в 1020% случаев эффективность лечения оказывается существенно меньше ожидаемой [1,4].

Радикальное хирургическое и малоинвазивное лечение геморроя всегда сопряжено с той или иной степенью деструкции узлов, повреждения (в том числе химического и термического) слизистой оболочки прямой кишки и кожных покровов аноректальной зоны. Неизбежная травматизация тканей требует проведения адекватной аналгезии и противовоспалительной терапии. С этой целью в послеоперационном периоде наиболее часто назначают системные аналгетики, в том числе наркотические, в комбинации с НПВП. Местное противовоспалительное и фибринолитическое лечение, равно как регуляция тонуса внутреннего сфинктера прямой кишки и облегчение дефекации, после оперативного лечения геморроя не теряют актуальности, поскольку имеют целью не только наиболее быструю реабилитацию больного, но и препятствуют развитию рубцов и дистрофических заболеваний кожи аноректальной области, стриктур, трещин и несостоятельности прямой кишки. Таким образом, фармакотерапия геморроя и его осложнений является неотъемлемой частью периоперационного лечения и средством профилактики осложнений после инвазивного лечения геморроя.

В большинстве случаев геморрой протекает доброкачественно, первичнохронически или с периодическими немотивированными обострениями, приводящими к непродолжительной потере трудоспособности. Однако известное нарастание симптомов с течением времени и пропорционально частоте обострений обусловливает стремление врачей к радикальному излечению геморроя при первом же обращении больного за медицинской помощью. С другой стороны, среди больных распространено нежелание подвергаться хирургическому лечению по поводу геморроя. Эту ситуацию иллюстрируют отчеты эпидемиологических исследований, ежегодно проводимых в США, которые свидетельствуют о прогрессирующем уменьшении числа радикальных хирургических операций по поводу геморроя. Так, число хирургических геморроидэктомий в США снизилось с 165000 в 1982 году до 30000 в 1994 [12]. Повидимому, среди причин столь разительного уменьшения количества хирургических геморроидэктомий не самая последняя высокая суммарная стоимость и травматичность операции, что заставляет пациентов отказываться от радикального лечения [19]. С другой стороны, к уменьшению потребности в радикальной хирургической помощи в последние десятилетия привело развитие методов консервативной и малоинвазивной терапии геморроя, предпринимаемой на ранних стадиях болезни, а также связанное с этим уменьшение количества экстренных оперативных вмешательств.

Хочется верить, что развитию тенденции к неинвазивному лечению геморроя также способствует разработка и внедрение в практику семейной и догоспитальной медицины тезиса наилучшая стратегия лечения геморроя его профилактика [1,20]. Одно из важнейших мест в системе профилактики геморроя занимает коррекция запоров диетой, обогащенной растительной клетчаткой, употреблением достаточного количества воды и осмотически активных пищевых веществ, таких как соки, увеличение физической активности пациентов. Профилактика геморроя также предполагает обеспечение нормальной активности внутреннего сфинктера прямой кишки, скоординированной с пропульсивной функцией толстой кишки, что достигается коррекцией эмоциональных нарушений, отказом от курения и употребления наркотических веществ, а также своевременное начало рациональной лекарственной терапии при появлении первых симптомов геморроя [21].

Постоянный адрес ссылки:

Рациональная фармакотерапия - фактор успешного лечения геморроя

Оценка новости


Таинственная болезнь американцев в Ираке вызвана сигаретами

Американские военные врачи подозревают, что курение стало причиной необъяснённых случаев пневмонии у солдат, выполнявших задания командования за пределами США. Большинство из них в момент заболевания находились в Ираке или недалеко от него, поэтому, причиной заболевания и смерти нескольких признали комбинацию табачного дыма, пыли и жары.

Случаи таинственного заболевания отмечались с начала марта этого года.

Первым погибшим был двадцатилетний специалист Джош Нойше (Josh Neusche). Вначале его заболевание было расценено, как обычная пневмония.

Затем из-за интоксикации у Нойше развилось поражение мышц, печени и почек. Он впал в кому и 12 июля скончался в Германии, куда был эвакуирован.

Выявить возбудителя заболевания у Нойше и остальных заболевших не удалось.

Главный врач армии США Джеймс Пик (James Peake) направил несколько групп эпидемиологов и врачей для проведения исследований на Ближнем Востоке. Для поиска возбудителя болезни в Ираке и соседнем Кувейте анализировали почвы, воды и воздуха.

В результате, развитие таинственной болезни было связано с курением.

О выводах армейских специалистов сообщил главный военный санитарный врач армии США полковник Роберт де Фрейтс (Robert DeFraites): "Это не случайность, связь с курением. Известно, что оно раздражает легкие и является фактором риска для пневмонии вообще". Из 19 случаев пневмонии с начала марта четыре были связаны с бактериальной инфекцией. В большей части оставшихся случаев основное подозрение падает на курение.

Как отмечается, у десяти заболевших в крови был повышен уровень одного из типов лейкоцитов – эозинофилов. Обычно это связано с паразитарной инфекцией или аллергическими заболеваниями. Однако в данном случае повышение в 3-11 раз приписывают какому-то раздражающему агенту, возможно, табачному дыму. Девять из этих десяти солдат начали курить незадолго до болезни.

По словам де Фрейтса и других военных, число случаев пневмонии не было необычным. Расследовать их причины стали из-за необычной тяжести заболевания, которая потребовала применения искусственной вентиляции легких. Два пациента из группы с повышенным содержанием эозинофилов умерли от пневмонии, причины которой так и остались до конца не понятными, 17 пациентов полностью поправились.

Постоянный адрес ссылки:

Таинственная болезнь американцев в ираке вызвана сигаретами

Оценка новости


В Киеве презентуют институт сексологии

20 июня в Киеве состоится презентация Украинского института сексологии и андрологии(УИСА), созданного в апреле 2003 года на базе Института урологии АМН Украины ведущими специалистами в области сексологии и андрологии, сообщили в институте.

Руководит институтом Главный сексопатолог и андролог Министерства здравоохранения Украины, профессор Игорь Горпинченко.

Институт создан для оказания высококвалифицированной медицинской помощи населению Украины.

Украинский институт сексологии и андрологии – современный центр профилактики, диагностики и эффективного лечения сексопатологических, андрологических, урологических и гинекологических заболеваний.

Среди главных направлений в деятельности Института - лечение острых и хронических воспалительных заболеваний, в том числе вызванных инфекциями, передающимися половым путем; исследуется вопрос сексуальных расстройств; предложены и внедрены в практику различные методы лечения таких расстройств и др.

Одним из главных направлений деятельности центра является сохранение и реабилитация репродуктивного здоровья семьи.

Разработаны основные методы терапии и хирургического лечения некоторых видов бесплодия у мужчин. В работе центра учитывается важность ранней диагностики различных гинекологических заболеваний, а также предоставление адекватного лечения с учетом современных представлений о механизмах развития патологии.


Постоянный адрес ссылки:

В киеве презентуют институт сексологии

Оценка новости


Популярное \сердечное\ лекарство оказалось противозачаточным средством

Препарат, давно назначаемый при болезнях сердечно-сосудистой системы, может действовать как противозачаточное средство. Как установили ученые из Университета Бирмингема, нифедипин временно нарушает механизмы оплодотворения. Оказалось, что в присутствии лекарства действие половых гормонов на сперматозоиды отличается от обычного.

Авторы исследования с биологического факультета университета рассказали, что в обычных условиях женский половой гормон прогестерон, действуя на сперматозоиды, способствует оплодотворению яйцеклетки. Однако после введения нифедипина прогестерон прерывал последовательность событий, которая приводит к оплодотворению яйцеклетки.

Как пояснил доктор Джексон Киркмен-Браун (Jackson Kirkman-Brown), американские ученые давно заметили, что препарат может нарушать оплодотворение у животных, таких как мыши или морские ежи. Однако, как утверждают авторы исследования, им впервые удалось отметить подобный эффект у людей, работая с пациентами Бирмингемской женской больницы.

В работе, результаты которой были опубликованы на страницах свежего номера Developmental Biology, ученые установили, что препарат действует на поздней стадии процесса оплодотворения, и мог бы применяться как одноразовое средство. Они подчеркнули, что он не приводит к постоянному бесплодию и в дозах, применяемых в кардиологии, не обязательно нарушает оплодотворение.

Исследователи надеются также, что полученные ими данные помогут в будущем в лечении некоторых форм бесплодия.

Постоянный адрес ссылки:

Популярное сердечное лекарство оказалось противозачаточным средством

Оценка новости


Холодный чай разрушает зубную эмаль

Популярные сейчас газированные напитки, в том числе холодный чай, могут разрушать зубную эмаль и провоцировать развитие кариеса. Такое заключение было сделано учеными из Университета штата Мэриленд (США).

Как показали проведенные ими исследования, для зубов опасен не только сахар (содержание которого в газированных напитках строго лимитировано), но и такие компоненты, как яблочная, виннокаменная, лимонная и фосфорная кислоты. Причем, как выяснилось, эти вещества могут быть даже более опасны, чем глюкоза и другие углеводы.

Стоит отметить, что эти данные противоречат результатам более ранних исследований, в ходе которых не было выявлено статистически достоверной связи между употреблением несладких газированных напитков и развитием кариеса.

Постоянный адрес ссылки:

Холодный чай разрушает зубную эмаль

Оценка новости


Смерть фигуриста поможет найти ген инфаркта

Трагическая смерть российского фигуриста, олимпийского чемпиона Сергея Гринькова, сердце которого остановилось во время тренировки в ноябре 1995 года, поможет ученым понять причину сердечных приступов у молодых. Как сообщает BBC, исследователи из университета Дьюка (Duke University) ищут в его крови ген инфаркта.

У молодого фигуриста не было факторов риска, которые обычно ассоциируются с сердечным приступом, таких как курение, гиподинамия, высокое давление и повышенный уровень холестерина в крови. По всей видимости, в его трагической смерти была виновата именно наследственная информация.

Исследователям уже удалось обнаружить в его крови ген P1A2, который связывают с повышенным риском инфаркта. Этот ген облегчает слипание тромбоцитов (клеток крови), что может вести к закупорке артерии. Однако этот ген довольно распространен. Он обнаруживается у 20 процентов населения, и не мог вызвать инфаркт в одиночку.

Исследователи также получили около 700 образцов крови других людей, которых оперировали по поводу закупорки артерий. Обнаружив гены инфаркта, они планируют не только научиться выявлять людей, входящих в группу иска, но и лучше лечить людей, перенесших инфаркт, чтобы не допустить его повторения.

Постоянный адрес ссылки:

Смерть фигуриста поможет найти ген инфаркта

Оценка новости


Боль во время секса

Боль во время секса у женщин чаще всего возникает при \офицерской\ позе, когда ноги партнерши находятся на плечах мужчины. Известно, что средняя длина пениса около 16-17 см, а длина влагалища 15-16 см, причем оно еще и удлиняется, приспосабливаясь к размерам пениса.

Но в \офицерской\ позе пенис проходит не по оси влагалища, а практически поперек. В этом направлении максимальное введение возможно на 3-5 см, но мужчина зачастую целиком \вгоняет\ свое достоинство. Конечно, в подавляющем большинстве случаев тело само \регулирует\ свою защиту, направляя мужской член в безопасном направлении, тем не менее возникновение если не травмы, так боли весьма вероятно. Реже встречаются повреждения клитора. Этот орган расположен так, что повредить его телом при сношении практически невозможно. Поэтому все случаи травмы клитора происходят от действий руками или ртом. Например, слишком сильное надавливание при ласке может привести к подкожному кровоизлиянию в области клитора. При куннилингусе (ласках клитора ртом) мужчина может случайно укусить клитор, что чревато не только болью, но и подкожным или даже наружным кровотечением. Поскольку клитор - это пенис в миниатюре, его снабжают кровью довольно большие сосуды, а потому и кровотечение бывает обильным. У мужчины при слишком активном половом акте (особенно в позе \женщина сверху\) может возникнуть перелом пениса (разрыв белочной оболочки) или его вывих (разрыв связок, при помощи которых пенис прикрепляется к тазу), во время этого слышится хруст, пенис изгибается и чувствуется резкая боль. Легкие потертости, ссадины, повреждения половых органов можно дома обработать перекисью водорода, смазать мазью с антибиотиком. Если же боль не проходит и появилось обильное кровотечение, то нужно немедленно вызывать \скорую\.

Постоянный адрес ссылки:

Боль во время секса

Оценка новости


Эпидемия в Зимбабве. Холера поразила 38.000 человек

В Зимбабве продолжает свирепствовать эпидемия холеры. За период с августа 2008 по 10 января этого года в стране зарегистрировано 37.806 случаев заражений, 1.912 из них стали фатальными.

Волна холеры охватила 55 из 62 районов страны, сообщает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Ежедневно поступают сведения о сотнях новых заражений.

ВОЗ в координации с Министерством здравоохранения создала в Зимбабве центр по борьбе с холерой и управлению ответными действиями. Организация запросила у международных доноров 6 миллионов долларов США для реализации плана борьбы распространением заболевания.

Постоянный адрес ссылки:

Эпидемия в зимбабве. холера поразила 38.000 человек

Оценка новости


Миру грозят новые заболевания

Вчера Королевское общество (Академия наук Великобритании - прим. ред.) предупредило, что в ближайшие тридцать лет в результате разрушения окружающей среды, глобального потепления и изменения образа жизни ожидается появление, по крайней мере, 30 новых заболеваний.

Возвращение SARS, сходной с пневмонией смертельной болезни, от которой в прошлом году умерли 800 человек, в Китае является для мира сигналом об угрозе, которую несут с собой новые инфекции, заявили ученые.

Первый новый случай SARS с момента вспышки заболевания в прошлом году был подтвержден на прошлой неделе у тележурналиста из южно-китайского города Гуанчжоу в провинции Гуандун. Вчера было сообщено о том, что подтвержден второй, не связанный с первым, случай у 20-летней официантки. Третий подозрительный случай сейчас анализируется.

Международным экспертам, которые вчера собрались в Королевском обществе в Лондоне, чтобы обсудить уроки, которые необходимо извлечь из SARS, сообщили, что эпидемические вспышки происходят все чаще.

Профессор Тони Мак-Майкл, директор Национального центра эпидемиологии и здоровья населения при Австралийском национальном университете в городе Канберра, заявил: "SARS, СПИД, лихорадка Эбола и Марбург - все эти болезни возникли в последние 30-40 лет. С 1975 года появилось 30 новых заболеваний, и мы ожидаем, что в будущем появится примерно столько же".

Большинство заражений новыми заболеваниями произошли в результате расширившихся контактов между человеком и животными. Предполагается, что СПИД появился, когда люди стали проникать в леса Южной Африки с целью вырубки, используя мясо шимпанзе в пищу, сообщил профессор Мак Майкл.

Малик Пейрис, профессор микробиологии в Университете Гонконга, один из первых ученых, которые обнаружили вирус, вызывающий SARS, сказал, что срочно нужно установить мониторинг за вирусами, которые передаются от животных к человеку. Многие из них не вызывают заболеваний у животных и поэтому не попадают под стандартные ветеринарные проверки.

"Нам повезло, что к SARS отнеслись как к глобальной проблеме, которую решили глобальными усилиями. Это не последнее заболевание, и глобальные усилия по решению проблем для здоровья в будущем будет очень важны", - заявил он.

Профессор Нан Шан Жонг из Исследовательского института респираторных заболеваний в Гуанчжоу сообщил, что есть указания на связь между SARS и виверрами, животными, которых в Китае разводят и считают деликатесом.

Вирус был обнаружен в больших концентрациях в фекалиях этих животных, а первые случаи заболевания в прошлом году были зафиксированы у торговцев животными.

За последнюю неделю были убиты тысячи виверр после того, как китайское правительство приказало провести убой в связи с последними случаями SARS и запретило их продажу на рынках.

Под убой попали также енотовидные собаки и ряд других животных.

Профессор Жонг сообщил, что только через 20-30 дней станет ясно, помог ли убой обуздать вирус. Тем не менее он сохраняет оптимизм. "Я не думаю, что будет еще одна вспышка", - говорит он.

Постоянный адрес ссылки:

Миру грозят новые заболевания

Оценка новости


Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли

К.м.н. А.В. Новиков, чл.-корр. РАМН, профессор Н.Н. Яхно
ММА имени И.М. Сеченова

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия». Включение рефлекторной симпатической дистрофии в группу так называемых симпатически поддерживаемых болей связано с тем, что в части случаев боль при КРБС прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют КРБС I и II типов. КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.

Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза. Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.

Клинические проявления КРБС

Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой)болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.

Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.

Гипералгезия

Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых ォспящимиサ, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.

Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных ォспящихサ ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином ォцентральная сенситизацияサ.

В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механическая и холодовая.

Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).

Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.

Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.

Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 7080% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40ーС, для холодовой  1015ーС. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.

Вегетативно-трофические расстройства

Отек. Пациенты описывают чувство отечности в конечности раньше других проявлений КРБС, хотя объективные тесты выявляют отек менее чем в половине случаев, что подтверждает роль нарушений чувствительности в генезе этого феномена. Впоследствии отечность действительно развивается в 70% случаев.

Изменение окраски кожи. Изменение окраски кожных покровов отмечается у всех больных с КРБС. Красная и багрово-красная окраска встречается на ранней стадии у 50% больных, также, но значительно реже, отмечается синюшно-багровая и синюшная окраска. При оценке окраски кожи в зависимости от сроков выявлено, что красная и багрово-красная окраска наиболее часто встречается в сроки от 1 до 6 мес. На поздних сроках заболевания отмечаются белая и бледно-красная окраска кожи.

Изменение температуры кожи. Нарушение терморегуляции отмечается у подавляющего числа больных с КРБС. По данным термографии разница в кожной температуре между больной и здоровой конечностью колеблется в интервале от 0,8 до 3ーС. В сроки до 6 мес от начала заболевания кожная температура на пораженной конечности выше, чем на здоровой, у всех больных; после 6 мес температура снижается.

Нарушение потоотделения. Нарушение функции потоотделения отмечается практически у всех больных, при этом может встречаться как гипер- так и гипогидроз. Эти изменения наблюдаются на различных сроках заболевания, обнаружена взаимосвязь функции потоотделения, изменения окраски кожи и типа терморегуляции. Для гипогидроза характерна бледно-красная окраска и пониженная кожноая температура; при гипергидрозе окраска багрово-красная и синюшно-багровая, повышена кожная температура.

Трофические изменения. Трофические нарушения характеризуются различной частотой проявления: остеопороз 90%; артрит, артроз мелких суставов 93%; изменение скорости роста ногтей 42,5%; изменение скорости роста волос 27,5%; мышечные контрактуры 67,5%.

Двигательные нарушения. Проявляются слабостью, тремором и ограничением объема движений. Особого внимания заслуживают контрактуры. Первый симптом, на который обращают внимание пациенты,  это повышение мышечного тонуса в пораженной конечности. Пациенты отмечают появление тугоподвижности в кисти или стопе, что субъективно описывается: конечность как будто смазана клеем. Таким образом, объем пассивных движений в конечности сохранен, а активные движения затруднены. Постепенно тугоподвижность нарастает и появляются ограничения не только активных, но и пассивных движений. Ограничение активных движений в конечности нередко связано также с болевым синдромом, который появляется либо усиливается при движении, периферическим парезом, связанным с повреждением нерва, отеком. При повышении мышечного тонуса объем пассивных движений сохранен полностью, но отмечается боль и тугоподвижность при активных движенях. В нашем исследовании повышение мышечного тонуса клинически или анамнестически отмечено у всех больных с КРБС. При формировании контрактуры появляется ограничение объема пассивных движений различной степени выраженности.

Выявлено два характерных комплекса вегетативно-трофических нарушений: первый окраска кожи багровая или красная, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй комплекс - окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.

Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности. Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются. Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности. На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации.

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов: первый тип чувствительный к тетродотоксину и второй тип нечувствительный к тетродотоксину (англ. tetrodotoxin resistant - ТТХ-R). Тетродотоксин является самым сильным из известных токсинов органического происхождения и содержится во внутренних органах рыбы-шара (она водится в морях Юго-Восточной Азии) относящейся к семейству Тетродонтов. Первый тип каналов, чувствительных к тетродотоксину, отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов, которые нечувствительны к тетродотоксину (ТТХ-R), находится только в специфических ноцицептивных нейронах (англ. ォsensory neuron-specificサ- SNS). Эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются по сравнению с каналами первого типа и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека при повреждении периферического нерва отмечается увеличение каналов SNS1 при персистирующей боли, аллодинии и гипералгезии, а количество SNS2 не меняется. Повышение плотности SNS1 натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афференты приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации тетродон-нечувствительных натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и нейронов поврежденных афферентов.

В ряде случаев стимулнезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведет к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе воротного контроля поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрацииg-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Механическая гипералгезия является одним из наиболее общих проявлений болевой нейропатии. Динамическая гипералгезия это следствие усиленного ответа чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга на стимуляцию проводимую по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов. В норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями. Развитие динамической гипералгезии (аллодинии) связано с развитием центральной сенситизации. В основе центральной сенситизации лежит стойкая деполяризация мембран. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в первичных афферентах является глутамат. Существует два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга: первый - это рецепторы амино-3-гидрокси-5-метилсоксазол-4-пропионовой кислоты (AMPA-рецепторы) и второй это N-метил-D-аспартат рецепторы. Активация ноцицепторов ведет к высвобождению глутамата из пресинаптических мембран, и он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматными AMPA-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и при превышении порога возбуждения генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. Другой тип глутаматных рецепторов это N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы), связанные с кальциевыми каналами клеточных мембран, находящихся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как ォпробкойサ, блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может его активировать. Однако при развитии преходящей деполяризации мембраны, связанной с функцией ноцицепции, эти каналы открываются, обеспечивая транспорт кальция, а после восстановления полярности снова закрываются. В случае поражения периферического нерва процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин-1-рецепторы, в результате чего увеличивается время деполяризации и возрастает внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы, по которым кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы (оксидазотсинтазы), что вызывает синтез оксида азота (NO). Оксид азота играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен ォвзвинчиванияサ, который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением ответа на надпороговые раздражения; появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире в зонах повреждения, и включают эффект гипералгезии на неболевую стимуляцию. Распространение боли за пределы зоны иннервации пораженного нерва является проявлением не психогенных нарушений, а наиболее общим признаком центральной сенситизации. Холодовая и механическая гипералгезия также являются проявлениями центральной сенситизации. У части пациентов аллодиния (динамическая гипералгезия) может наблюдаться при отсутствии других признаков спонтанной боли. В этом случае активация нейронов задних рогов, связанных с Аb- волокнами, развивается не за счет раздражения низкопорговых механорецепторов, а за счет нарушения механизмов, обеспечивающих центральные тормозные влияния. Эти механизмы связаны, во-первых, с нисходящими серотонин- и норадренергическими влияниями. Серотонин действует на 5НТ-рецепторы, адренергические влияния осуществляются через спинальные a2-рецепторы, которые тормозят выделение субстанции Р из центральных терминалей первичных афферентов. Во-вторых, это феномен ォпрорастанияサ (англ. ォsproutingサ) А-волокон в заднем роге спинного мозга. В норме центральные терминали А-волокон находятся во всех пластинах клеток заднего рога, за исключением II пластины, которая получает центральные терминали исключительно от ноцицептивных С-афферентов. Повреждение периферического нерва вызывает атрофию С-волокон и индуцирует прорастание центральных терминалей А-волокон во II пластину. Функционально значимо в этом процессе то, что в норме нейроны второй пластины получают только ноцицептивную информацию и поступление неболевой стимуляции может ошибочно расцениваться нервной системой как боль. Этот механизм является анатомическим субстратом аллодинии. В-третьих, это механизм переключения фенотипа. Его суть в том, что в результате повреждения нерва могут меняться его фенотипические свойства. Эти свойства нейрона, связанные с синтезом белков, используемых для его роста и поддержания жизнедеятельности, контролируются фактором роста нервов. Фактор роста нервов ретроградно с аксоплазматическим током транспортируется от иннервируемых тканей к телу чувствительного нейрона, где регулирует концентрацию нейропептидов, выполняющих функцию трансмиттеров. Травматическое повреждение аксона или блок аксоплазматического транспорта, вызванный применением цитостатиков, вызывает глубокие фенотипические изменения, связанные с разобщением связей, которые в норме клетка постоянно поддерживает с иннервируемыми тканями. После повреждения нерва происходит нарушение дифференциации шванновских клеток Аb-волокон, и они вместо миелина начинают синтезировать нейропептиды, такие как субстанция Р и кальцитонин-ген-высвобождающий пептид, которые в норме встречаются только в первичных афферентах С- и Аd-волокон. В результате подобных изменений фенотипических свойств стимуляция низкопороговых механорецепторов, связанных с Аb-волоконами, может вызывать выделение субстанции Р и ее последующее взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов заднего рога спинного мозга с развитием их гипервозбудимости, в норме развивающейся только на ноцицептивные стимулы. Развитие первичной гипералгезии связано со снижением порога возбуждения в периферических терминалях ноцицепторов и называется периферической сенситизацией. В результате повреждения нерва развивается антидромное проведение импульсов по сенсорным волокнам. Эти антидромные импульсы стимулируют выделение из периферических терминалей субстанции Р и кальцитонин-ген-высвобождающего пептида, которые вызывают периферическую сенситизацию как поврежденных, так и неповрежденных волокон.

Патофизиологические механизмы вегетативно-трофических расстройств

При поражении периферического нерва в основном страдают толстые, хорошо миелинизированные А-волокна, тогда как мало миелинизированные Аg- и Аd- волокна и С-волокна более устойчивы к повреждению. Афферентные Аg- и Аd-волокна состоят из аксонов малых g-мотонейронов, которые вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон и увеличение тонуса скелетной мускулатуры. Пучки волокон на разных уровнях нерва расположены различно: или параллельно на определенном расстоянии, или образуют сложный межпучковый переплет. В результате возникновения в этих зонах за счет поражения периферического нерва феномена деполяризации может возникать переключение афферентного стимула с двигательных эфферентных волокон на эфферентные симпатические С-волокна. Это переключение вызывает возбуждение симпатических эфферентов и активный выброс нейромедиаторов (катехоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин), обеспечивающих вегетативно-трофическую регуляцию. Медиаторы выделяются на окончаниях нервных волокон, вступают в реакцию со специфическими рецепторами, передавая импульс от нейрона к эффекторной клетке (транссинаптический акцессорный способ передачи нервного стимула). Экстрасинаптический способэто выделение медиаторов из синапсов в межклеточную жидкость и диффузия их к ближайшим эффекторным клеткам, не имеющим прямых контактов с нервными окончаниями. Именно внесинаптическое взаимодействие позволяет объяснить распространение вегетативно-трофических расстройств за пределы области иннервации пораженного нерва. Чрезмерное выделение нейромедиаторов обусловливает развитие вегетативно-трофических расстройств, которые характерны для первого комплекса. Постепенное истощение симпатической регуляции вызывает недостаток трофического влияния и развитие дистрофии в виде второго комплекса вегетативно-трофических растройств.

Методы клинической диагностики

Следует отметить, что диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики. В 1996 г. предложен алгоритм диагностики КРБС (P. Wilson, Ph. Low и соавт.). Этот алгоритм основан на субъективных и объективных клинических признаках и истории развития заболевания.

Боль:

Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром! Характеристика боли может быть различной. Боль часто описывается, как жгучая и может быть спонтанной и индуцированной в рамках гипералгезии или аллодинии. Спонтанная и индуцированная боль могут быть одновременно.

История заболевания:

развивается после повреждающего воздействия или иммобилизации;  поражается одна конечность; симптомы развиваются обычно в пределах одного месяца.

Жалобы пациента:

а) боль (спонтанная или индуцированная) жгучая, глубокая, ноющая;

б) гипералгезия или аллодиния;

в) сопутствующие симптомы: отек, изменения температуры, окраски и потоотделения на пораженной конечности; трофические изменения ногтей, волос, кожи.

Клинические признаки:

односторонние гипералгезия или аллодиния, отек, вазомоторные изменения, судомоторные изменения, трофические изменения, нарушения моторной функции (могут включать дистонию и тремор).

Критерии, сочетание которых позволяет поставить диагноз КРБС I

1. История заболевания:

плюс аллодиния, гипералгезия или гиперестезия; плюс два других клинических признака, приведенных выше (Если имеется идентифицированное поражение нерва, то это КРБС II)

2. Характеристика спонтанной боли, (возможен любой из вариантов):

симпатически обусловленная боль (СОБ) симпатически независимая боль (СНБ) комбинация СОБ+СНБ.

3. Критерии диагностики симпатической дисфункции:

а) неинвазивные тесты поверхностная температурная асимметрия >1ーС, судомоторная асимметрия в покое или вызванная,

б) инвазивные тесты блокада симпатического ганглия, системное введение a-адреноблокаторов, плацебоконтролируемое.

Таким образом, диагноз КРБС ставится на основании характера спонтанного болевого синдрома, анамнеза заболевания в сочетании с клиническими проявлениями и наличия симпатической дисфункции.

Мы предлагаем диагностическую шкалу, созданную с учетом нашего опыта работы с больными.

Все клинические признаки развиваются в пределах 1 мес и на одной конечности.

Далее приводятся клинические признаки и данные инструментального исследования с оценкой в баллах, диагноз достоверен при сумме 10 баллов и выше.

Боль в конечности жгучая или ноющая по интенсивности и длительности не соответствующая инициирующему фактору в настоящее время или в анамнезе (на поздней стадии) 5 Аллодиния, гипералгезия в настоящее время или в анамнезе 3 Изменение окраски кожи 2 Отек 1 Изменение роста ногтей и волос 3 Контрактура 2 Повышение мышечного тонуса 3 Изменение потоотделения 1 Изменение кожной температуры 1 Регионарный остеопороз 1 Положительный эффект симпатической блокады 2.

Данный диагностический алгоритм основан на том, что приведенные в нем признаки и их оценка в баллах направлены на выделение в процессе диагностики наиболее ключевых симптомов. Это прежде всего боль, не соответствующая этиологическому фактору, чувствительные аномалии и такой специфичный феномен начальной стадии, как ускорение роста ногтей и волос, повышение мышечного тонуса. Эти симптомы имеют такое же диагностическое значение при сборе анамнеза. Данные инструментальных методов исследования имеют вспомогательное диагностическое значение. Такой диагностический подход соответствует Международной классификации хронических болей, где диагноз КРБС основан на клинических критериях.

Методы инструментальной диагностики

Методы инструментальной диагностики подразделяются на условно-специфические, неинвазивные и инвазивные тесты, которые позволяют доказать участие симпатической нервной системы в развитии болевого синдрома и судомоторных изменений, и неспецифические. Неспецифические тесты, как следует из определения, позволяют обнаружить определенные изменения, развивающиеся при КРБС, но эти изменения имеют более широкое патофизиологическое значение и не являются специфичными для данного синдрома.

Условно-специфические тесты

Симпатическая блокада. Купирование боли после проведения симпатической блокады является критерием симпатически обусловленной боли.

Исследование температуры кожи

Изменения температуры кожи обусловлены особенностями регионарного кровотока, который связан с симпатической активностью. Разница кожной температуры более 1ーС на симметричных участках между пораженной и здоровой конечностью свидетельствует о симпатической дисфункции (гипер- или гипоактивность). Исследование нужно проводить в помещении с комнатной температурой (200С), в спокойном положении пациента и после его акклиматизации; измерение должно проводиться неконтактной термометрией или термографией. Оценивается результат нескольких повторных измерений.

Исследование судомоторной активности

Исследование потоотделения в покое RSO и количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART)

Метод позволяет измерить количественные показатели функции потоотделения. Исследуется спонтанное, нормальное потоотделение и судомоторная активность, вызванная ионофорезом ацетилхолина.

Спонтанное потоотделение измеряется на гипотенаре, предплечье, голени и стопе, средние показатели потоотделения составляют 0,54 (0,201,02), 0,09 (0,040,15), 0,11 (0,060,56) и 0,14 (0,030,56) мл/см2 соответственно. Разница считается значимой, когда асимметрия достигает 40%.

Ионофорез 10% ацетилхолина вызывает соматосимпатический ответ, связанный со стимуляцией соматических афферентов и симпатических эфферентов (QSART). Соматосимпатический ответ не регистрируется у здоровых людей. В среднем у 75% пациентов с симпатически поддерживаемыми болями этот ответ может регистрироваться. Соматосимпатический ответ имеет латенцию около 0,1-0,2 мин и хорошо отличим от ответа на стимуляцию посганглионарного аксона, латентный период которого превышает 0,5 мин (Ph. Low и соавт., 1983; Ph. Low, 1993). Ответ с ультракоротким латентным периодом (0,2 мин) связан с аксон-рефлексом и является признаком симпатической дисфункции.

Метод вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП)

Метод основан на регистрации кожно-гальванической реакции (КГР) в ответ на электрическую стимуляцию. Результирующая 4-х усредненных ответов описывается, как вызванные кожные симпатические потенциалы (ВКСП). Оцениваются латентные периоды (ЛП) и амплитуда ВКСП. При КРБС отмечается увеличение ЛП и снижение амплитуды компонентов на пораженной конечности по сравнению со здоровой.

Неспецифические тесты

Рентгенография костей

Проведение рентгенографии костей позволяет выявить очаги мелкого пятнистого остеопороза (атрофия Зудека), которые отличаются от остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, более выраженным характером и более коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным.

Трехфазная сцинтиграфия костей

Радиоизотопная сцинтиграфия с использованием 90Тс позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности (Kozin и соавт., 1976), однако последние исследования показали, что эти изменения неспецифичны только для КРБС, и этот метод диагностики требует пересмотра (Wilson и соавт., 1996).

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Исследование ССВП позволяет выявить недостаточность афферентации в быстропроводящей ноцицептивной системе, связанную с поражением периферического нерва, и развивающуюся в связи с этим сенситизацию медленнопроводящей системы, а также медиобазальных лимбических структур головного мозга (Н.Н. Яхно, А.В. Новиков, 1998), но эти изменения ССВП носят неспецифический характер. Сенситизация термин, отражающий феномен стойкой деполяризации клеточных мембран, в основе которой лежит изменение активности NMDA (N-метил, D-аспартат)-рецепторов и которая проявляется нарушением гармоничного взаимоотношения ноцицептивных и антиноцицептивных систем в виде снижения болевого порога. Схожие изменения получены в результате исследования ССВП у пациентов с компресионно-ишемической радикулопатией, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков (Н.Н. Яхно, М.А. Болгов, 1999). Наше исследование и данные Н.Н. Яхно и М.А. Болгова позволяют утверждать, что хроническая боль при поражении периферических нервов возникает тогда, когда развивается сенситизация ЦНС.

Лечение

Основным принципом лечения должна быть комплексная терапия, оказывающая влияние на центральный и периферический компоненты патогенеза и проводимая с учетом стадии заболевания.

Лечение болевого синдрома и гипералгезии

Знание механизмов, которые лежат в основе развития симптомов нейропатической боли, позволяет, используя данные клинического осмотра с оценкой различных видов чувствительных нарушений, вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома нейропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию. Однако, строя диагностику на анализе клинических симптомов, необходимо помнить, что нет ни одного симптома, связанного с какимлибо конкретным механизмом. Увеличение количества натриевых каналов с повышением плотности их расположения на мембране первичных ноцицепторов и их перераспределение вызывают развитие спонтанной боли и парестезий. В данном случае для лечения спонтанных болей используют блокаторы натриевых каналов, которые, однако, не оказывают специфического и селективного действия и вызывают побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Для лечения спонтанной боли применяют: антиконвульсанты (карбамазепин 400600 мг/сут, клоназепам 46 мг/сут, ламотриджин 25100 мг/сут), местные анестетики (раствор лидокаина 2% для аппликации на пораженную конечность). Центральная сенситизация характеризуется развитием вторичной гипералгезии, что связано с активацией NMDA-рецепторов. Блокада NMDA-рецепторов достигается путем применения их прямых антагонистов: кетамина до 500 мг/сут, декстраметорфана 3090 мг/сут, амантадина 50150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначаютбензодиазепиновые производные и холинолитики.

Периферическая сенситизация проявляется первичной гипералгезией, спонтанной болью, в основе которых лежит активация кальциевых каналов, нечувствительных к тетродотоксину, выделением нейрокинина-1 и реакцией нейрогенного воспаления, связанного с выделением субстанции Р. Действие на эти механизмы ограничивается только применением капсаицина, активного вещества, содержащегося в красном жгучем перце (чили), который истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Блокаторы тетродон-нечувствительных кальциевых каналов и антагонистов нейрокинин-1-рецепторов находятся в стадии разработки.

Увеличение количества a-адренорецепторов на мембранах первичных афферентов и прорастание центральных терминалей симпатических волокон в заднем роге спинного мозга вызывают развитие симпатически обусловленных болей, для лечения которых применяют a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин).

Усиление проведения ноцицептивной импульсации в ЦНС, развивающееся на фоне снижения тормозных влияний, связанных с центральными нисходящими механизмами и с тормозными механизмами на уровне заднего рога, вызывает развитие спонтанной боли и гипералгезии. Для активации тормозных механизмов на уровне заднего рога применяют опиаты.

В купировании болевого синдрома с успехом применяются также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Выраженным анальгетическим эффектом обладает Нурофен Плюс, в состав которого входит ибупрофен, обладающий анальгетическим действием и кодеин, оказывающий общее болеутоляющее действие.

Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, тормозя обратный захват серотонина в синапсах ЦНС, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут,флуоксетин 2040 мг/сут.

Лечение вегетативно-трофических расстройств

Назначают адреноблокаторы, блокаторы кальция, антигистаминные препараты, а также проводят симптоматическую терапию (диуретики, вазоактивные препараты, венотоники, метаболическая терапия).

Для лечения контрактуры оправдано назначение глюкокортикоидов (преднизолона) коротким курсом, стартовая доза 60 мг/сут.

Таким образом, лечение хронической нейропатической боли должно проводиться не эмпирически, а быть четко ориентировано на известные механизмы развития боли, гиперсенситивности и вегетативно-трофических расстройств. Вполне естественно, что лечение не может ограничиваться только воздействием на патофизиологические механизмы боли и гипералгезии, а должно включать весь спектр терапевтических методов, применяемых при лечении хронических болевых синдромов. Необходимо помнить, что чем эффективней будет лечение боли и гипералгезии, тем раньше возможно начать проведение физиотерапевтической, психотерапевтической и поведенческой реабилитации, направленной на восстановление качества жизни пациентов.

Постоянный адрес ссылки:

Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли

Оценка новости


Ученые научились предотвращать распространение рака

Новый подход к лечению злокачественных опухолей может значительно продлить жизнь больных. Не секрет, что причиной смерти при онкологических заболеваниях часто бывает не сама первичная опухоль, а метастазы, которые появляются в результате распространения опухолевых клеток по организму. Американским ученым удалось предотвратить метастазирование.

Исследователи из Джорджтаунского университета обнаружили, что миграцию клеток можно предотвратить, заблокировав работу гена, контролирующего синтез соединения циклина. По словам одного из ученых доктора Ричарда Пестелла (Richard Pestell), лечение, направленное только на мигрирующие клетки, будет обладать меньшими побочными эффектами, чем используемое обычно сегодня.

Современные лекарства обычно направлены на быстро делящиеся клетки, что характерно для опухоли. Сейчас ученые, которые опубликовали результаты исследования на страницах журнала Molecular Biology of the Cell, стараются точно установить, чем просто делящаяся опухолевая клетка отличается от мигрирующей, чтобы найти лекарство, действующее именно против последней.

Рассказывая о том, что понимание механизмов миграции клеток, приводящей к появлению метастазов, поможет найти новые точки приложения для противоопухолевых лекарств, доктор Пестелл выразил надежду, что со временем рак может превратиться в болезнь, с которой можно жить при условии продолжения лечения, такой, как, например, сахарный диабет.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые научились предотвращать распространение рака

Оценка новости


В распоряжении врачей появились тесты для экспресс-диагностики \китайской пневмонии\

Американские иммунологи разработали тест-систему для диагностики “китайской пневмонии”, или “тяжелого острого респираторного синдрома” (SARS). Предполагается, что она будет использоваться для дифференциальной диагностики SARS с другими респираторными инфекциями и атипичными пневмониями.

Тест-система для определения SARS представляет собой набор антител к новому виду коронавирусов, выделенному у больных. Несмотря на то, что его причастие к развитию заболевания еще не доказано, эпидемиологические исследования подтвердили, что им инфицированы более 90 процентов больных “китайской пневмонией”.

В настоящий момент тест-система проходит последнюю фазу клинических испытаний, целью которой является определение ее специфичности и чувствительности, то есть частоты ложноположительных и ложноотрицательных результатов исследования. В том случае, если испытания закончатся успехом, первыми “объектами” для применения тест-системы станут 85 американских туристов, только что вернувшихся из Гонконга.

Постоянный адрес ссылки:

В распоряжении врачей появились тесты для экспресс-диагностики китайской пневмонии

Оценка новости


Клонированный ребенок родится двенадцатимесячным

Итальянский доктор Северино Антинори в очередной раз пообещал миру рождение клонированного ребенка. На этот раз в январе. Сначала Антинори заявил, что ребенок родится в Саудовской Аравии, потом - в Сербии. А теперь он не подтверждает и эту информацию. Тем временем, если верить самому Антинори, эмбриону пошел двенадцатый месяц.

Постоянный адрес ссылки:

Клонированный ребенок родится двенадцатимесячным

Оценка новости


Новое исследование ставит под сомнение реальность изобретения «универсальной вакцины»

Иммунный ответ на ВИЧ у идентичных близнецов отличается. Об этом свидетельствует новое исследование, проведенное Институтом СПИДа при Университете Калифорнии (Лос-Анджелес) и опубликованное 25 декабря в медицинском издании Journal of Virology.

Исследователи обнаружили, что иммунные системы двух ВИЧ+ идентичных близнецов реагировали на инфекцию по-разному. Это свидетельствует о том, что системы защиты организма являются рандомизированными (произвольными), а не генетически спланированными. Ученые изучили случаи этих двух мальчиков-близнецов, которые инфицировались вскоре после рождения, в 1983 году в результате переливания крови от одного и того же донора. Хотя близнецы были инфицированы одним и тем же штаммом вируса, и факторы влияния окружающей среды были одинаковыми для них обоих, их рецепторные Т-клетки (T-cell receptors – TCR) реагировали по-разному. Данные клетки как бы „привязывают” вирусы и прочие антигены к рецепторам на своей поверхности.

Однако ВИЧ удается избежать такой участия с помощью изменения своей формы. Исследователи отметили, что борьба с ВИЧ в организме близнецов была невероятно схожей через 17 лет после инфицирования, однако их общие TCR характеристики очень отличались. На основе этого ученые сделали вывод, что изобрести вакцину, действующую на всех инфицированных, практически невозможно.

„Эти мальчики похожи друг на друга, как две капли воды, однако мы видим, насколько разная у них реакция на вирус, – сказал один из авторов исследования Пол Крогстад (Paul Krogstad), профессор педиатрии и фармакологии. – Это еще один фактор, который усложняет задачу создания универсальной вакцины для всех”. Главный исследователь Отто Йанг (Otto Yang), доцент в сфере инфекционных заболеваний в Медицинской школе Дэвида Геффена при Университете Калифорнии (Лос-Анджелес), соглашается с этим: „Цель – в создании вакцины, однако, результаты проведенного нами исследования показывают, что это будет не так просто”. (United Press International, декабрь 2005).

Постоянный адрес ссылки:

Новое исследование ставит под сомнение реальность изобретения «универсальной вакцины»

Оценка новости


Насколько хватает операции по удалению катаракты?

Интересно узнать, что по этому поводу думает несколько сотен уже прооперированных по поводу катаракты людей? У шведских докторов есть цифры на этот счет. Цифры были получены на основании мнения 445 пациентов, которые перенесли операцию по поводу катаракты с 1995 по 2002 годы в одной больнице небольшого шведского городка.

Качество зрения оценивали перед операцией и через полгода после нее, а также заключительная оценка была проведена в 2003 году. Таким образом, была получена возможность проследить динамику зрительных функций от 1 до 8 лет после даты операции. В исследовании оценивались более жизненные и практичные параметры, определяющие зрительные составляющие качества жизни пациента, чем искусственная величина остроты зрения по ярко освещенной таблице с высококонтрастными буквами. Оценка «зрительного самочувствия» и субъективного качества зрения и жизни возможна только с использованием специальных анкет. В подобного рода анкетах пациентам задаются вопросы с возможностью выбора одного ответа из нескольких предложенных вариантов. В данном исследовании для этих целей использовался опросник Catquest. Ученые выяснили, что подъем в качестве зрения и качестве жизни, связанном со зрением (vision-related quality of life), полученный после операции, через 7 лет сохранился у 80% пациентов. Было показано, что с каждым годом, прошедшим после операции, происходит постепенное, но непрерывное снижение качества зрения, а также была выявлена обратная зависимость между сохранением качества зрения после операции и собственной субъективной оценкой зрения до операции. Чем хуже было зрение до, тем хуже оно сохранялось после, а наличие глазной патологии, сопутствующей катаракте, также отрицательно коррелировало с окончательной оценкой качества зрения. Только половина из прооперированных 7 лет назад пациентов пережила этот временной отрезок. Данное обстоятельство количественно доказывает то, что пациенты с катарактой – это, как правило, люди преклонного возраста с небольшой ожидаемой продолжительностью жизни. В этом есть определенное противоречие, поскольку операции по удалению катаракты хватает надолго, гораздо дольше, чем это позволяет в полной мере оценить отпущенный человеку короткий срок на этой земле.

Постоянный адрес ссылки:

Насколько хватает операции по удалению катаракты?

Оценка новости


Песок с доставкой новосибирск
двухтактные лодочные моторы хонда