Medicine


Хирургическое лечение ожирения во многих случаях избавляет пациентов от сахарного диабета второго типа

Хирургическое лечение ожирения во многих случаях избавляет пациентов от сахарного диабета второго типа. К такому выводу пришли австралийские ученые, наблюдавшие эффект операций по уменьшению объема желудка у пациентов с этим заболеванием, сообщает Journal of the American Medical Association.

В исследовании под руководством Джона Диксона из медицинской школы при Университете Монаш (Monash University) принимали участие 55 пациентов с ожирением и сахарным диабетом второго типа, который был диагностирован в предыдущие два года. Средний возраст участников составлял 47 лет. Половине из них было сделано лапароскопическое бандажирование желудка – метод лечения ожирения, заключающийся в наложении специального кольца на верхнюю часть желудка для уменьшения его объема. Остальным пациентам были даны рекомендации по диете и увеличению физической активности.

Наблюдение за участниками велось в течение двух лет. За этот период пациенты, перенесшие операцию по снижению веса, потеряли в среднем около 21 килограмма, а пациенты из контрольной группы похудели примерно на 1,5 килограмма. Анализы крови показали ремиссию диабета у 22 из 29 участников, перенесших операцию, и лишь у одного из 26 участников в контрольной группе.

У пациентов, добившихся наибольшего снижения веса, ремиссия диабета наступала чаще, отметили исследователи. По словам ученых, после операции по снижению веса большинство пациентов смогли полностью отказаться от противодиабетических препаратов.

«На сегодняшний день это лучший метод лечения диабета, и у него очень низкий риск осложнений», - сообщил Джон Диксон.

Комментируя исследование австралийских ученых, Дэвид Куммингс (David Cummings) из Вашингтонского университета сообщил, что другая хирургическая операция по лечению ожирения – желудочное шунтирование, вероятно, позволит достичь еще более быстрой ремиссии диабета.

«Мы традиционно рассматривали диабет как хроническое прогрессирующее заболевание. Однако эти операции дают реальную надежду на исцеление для многих пациентов», - заявил ученый.

Постоянный адрес ссылки:

Хирургическое лечение ожирения во многих случаях избавляет пациентов от сахарного диабета второго типа

Оценка новости


Кофе может уберечь любителей спиртного от цирроза печени

Умеренное употребление кофе может уберечь любителей спиртного от цирроза печени. Как отмечает сегодня британская газета Times, норвежские ученые пришли к выводу, что три чашки кофе в день могут нейтрализовать негативный эффект алкоголя на организм человека.

Исследование, в ходе которого было изучено состояние здоровья более 50 тыс. пациентов, по словам специалистов Норвежского медицинского института Аге Твердаля и Светланы Скуртвейт, показало, что у лиц, выпивающих всего три чашки кофе в день, на 40% снижается риск заболевания циррозом печени. Почему кофе имеет такой защитный эффект, пока неясно. В любом случае дело не в кофеине, ибо другие напитки, содержащие это вещество, например, чай, не снижают риск болезни печени, сообщает РТР-Вести.Ru.

\Результаты исследования в лишний раз подтверждают, что умеренное употребление кофе не только совершенно безопасно, но и оказывает полезное воздействие на состояние здоровья\, - считает представитель Британской ассоциации кофе Роджер Кук. Как отмечает Times, в ходе различных исследований, проведенных в последнее время в разных странах мира, было также доказано, что регулярное употребление кофе защищает человека от болезней Паркинсона и Альцгеймера, а также от рака кишечника и желчного пузыря.

Вместе с тем, врачи предупреждают, что кофе увеличивает кровяное давление и повышает уровень гормонов напряжения, что может представлять опасность для лиц, страдающих гипертонией и сердечной недостаточностью. Кофе также опасен для женщин в период беременности. По данным американских ученых, четыре чашки кофе в день вдвое увеличивают риск выкидыша.

Постоянный адрес ссылки:

Кофе может уберечь любителей спиртного от цирроза печени

Оценка новости


Тканевая инженерия для замены поврежденного хряща

Исследователи из университета Квисленда (The University of Queensland, AIBN - Australian Institute of Bioengineering and Nanotechnology) разрабатывают метод выращивания биоискусственного хряща для замены поврежденного коленного мениска.

От травм коленного сустава страдает множество людей, и чаще всего эти травмы приводят к повреждению мениска. Хрящевая ткань не восстанавливается сама по себе из-за недостаточного кровоснабжения, поэтому такие повреждения обычно требуют хирургического вмешательства и частичной или полной замены сустава. Следствием таких травм обычно бывает ранний артрит коленного сустава.

Предполагается, что биоискусственный мениск будет состоять из трехмерной подложки соответствующей формы, заселенной мезенхимальными стволовыми клетками (МСК), которые будут дифференцироваться в клетки хрящевой ткани. Таким образом, проект распадается на две задачи – создание структурного и функционального носителя, способного поддерживать рост и жизнедеятельность МСК, и направленная дифференцировка этих клеток в клетки мениска.

Кроме того, изучаются методы интеграции созданной конструкции в сустав пациента. Оптимальным представляется использование собственных МСК пациента, заселение ими матрикса при добавлении соответствующих факторов роста и встраивании этого искусственного мениска в колено пациента. Таким образом, окончательное формирование этой части сустава происходит уже в организме пациента. Альтернативный подход – полное выращивание мениска в биореакторе в окружении, максимально приближающемся к естественному. В обоих вариантах материал подложки должен быть биодеградируемым, чтобы в конечном итоге оставалась только живая хрящевая ткань.

Какой подход окажется более эффективным, покажут исследования и клинические испытания.

По материалам Medical News Today

Постоянный адрес ссылки:

Тканевая инженерия для замены поврежденного хряща

Оценка новости


Правительство Великобритании объявило о начале массовой национальной кампании, направленной на популяризацию среди женщин долгосрочных средств контрацепции

Теперь врачи, вместо того чтобы автоматически выписывать молодым женщинам оральные контрацептивы, должны также предлагать своим пациенткам долгосрочные методы предохранения, которые обеспечивают защиту от беременности на срок от трех месяцев до пяти лет.

Данная кампания ставит своей целью донести до девушек и молодых женщин информацию обо всем разнообразии имеющихся методов контрацепции. Сегодня большинству женщин, которые обращаются к врачу за контрацептивным средством, выписываются противозачаточные таблетки. Лишь 14% используют контрацептивные средства длительного действия, например, инъекции или гормональную внутриматочную систему, тогда как таблетками пользуется более трех миллионов женщин (35%).

По оценкам министерства здравоохранения Британии, если большее число женщин будет отдавать предпочтение контрацептивным средствам длительного действия, то число нежелательных беременностей уменьшится примерно на 73 тысячи в год.


Постоянный адрес ссылки:

Правительство великобритании объявило о начале массовой национальной кампании, направленной на популяризацию среди женщин долгосрочных средств контрацепции

Оценка новости


Мужские мускулы – приманка для женщин

Исследователи из Калифорнийского Университета (Лос-Анджелес, США) подтвердили, что молодые мужчины с хорошо развитой мускулатурой обычно имеют больше сексуальных партнерш, чем их менее мускулистые ровесники.

Мускулы нужны мужчинам для того же, для чего павлинам распущенный хвост, то есть для привлечения самок, ищущих зрелых самцов. «Тяга к мускулистым мужчинам заложена в женщинах самой природой», - говорит автор работы David Frederick.

В других исследованиях, посвященных мужской популярности, внимание уделялось не внешности мужчин, а их заработку, карьере. Однако по результатам работы калифорнийских ученых, внешность тоже играет большую роль.

Женщины охотно выбирают мускулистых мужчин, но, в основном, это касается коротких отношений и флирта. Для длительных отношений женщины чаще всего отдают предпочтение мужчинам с обычной мускулатурой.

«С одной стороны, развитые мышцы усиливают сексуальную привлекательность. С другой стороны, они заставляют женщину сомневаться в серьезности намерений мужчины», - говорит David Frederick.

Ученые собрали у 99 молодых мужчин сведения об их сексуальном опыте. Мускулистые мужчины, по сравнению с мужчинами с невыраженной мускулатурой, в два раза чаще сообщали, что у них в жизни было больше трех сексуальных партнерш.

После этого исследователи опросили молодых женщин. Им показывали изображения шести типов мужских фигур (от очень мускулистой до худощавой). Большинство женщин отдали предпочтения мужским телам с умеренно развитыми мышцами. Мужчины с сильно развитой мускулатурой ассоциировались у женщин с ветреностью, агрессивностью и доминантностью.

По материалам “Reuters Health”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

Мужские мускулы – приманка для женщин

Оценка новости


Ученые требуют запретить применение и назначение диклофенака

Впервые против диклофенака высказались весной этого года ученые из Оксфордского и Римского университетов. Проанализировав результаты исследований с участием 140 тыс. человек, они пришли к выводу: препарат вдвое повышает риск развития инфаркта и инсульта. Речь шла о высоких дозах (75 мг диклофенака 2 раза в день), при которых человек, даже ранее никогда не жалующийся на сердце, становится кардиобольным.

Теперь стало известно еще об одном исследовании – австралийских ученых из университета Ньюкастла, сделавших выводы по наблюдению за 1,2 млн. больных. Диклофенак (другие торговые названия катафлам, волтарен) не может быть рекомендован страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями как обезболивающее, утверждают они, т.к. повышает риск инфарктов на 40 %, и поэтому препарат должен быть снят с производства и заменен более безопасным.

Украинцам есть повод беспокоиться. Первая причина: аптечная сеть Украины отпускает диклофенак без рецепта. Таблетки, ампулы для инъекций, свечи доступны людям любых возрастов и в неограниченном количестве. Вторая: по данным, опубликованным Рrovisor, этот препарат среди других нестероидных противовоспалительных препаратов по популярности лидирует, на него приходится 1,1% продаж.

Опасность приема диклофенака мы обсудили с несколькими киевскими практикующими врачами.

Юрий СОКОЛОВ, интервенционный кардиолог (спасающий от инфарктов):
Действующее вещество "диклофенак" - токсичное, сильнодействующее противовоспалительное и обезболивающее. Применяем его, если на месте введения в артерию стента появился инфильтрат – только в компрессах, при большом разведении.

Анатолий АНТОЩЕНКО, кардиохирург:
Диклофенак нужно принимать только по назначению и под наблюдением врача. Если мы назначаем его после операции, то с третьего дня и на короткий срок, потому что препарат очень опасен поражением желудочно-кишечного тракта – гастритами и язвами. Со стороны сердечно-сосудистой системы нарушений не наблюдали. Впрочем, диклофенак с успехом можно заменить менее токсичным малависом.

Алексей ШАМАЕВ, нейрохирург:
У этого препарата высокая сосудистая проницаемость. Именно поэтому есть опасность при долгом употреблении препарата или приеме высоких доз повредить слизистую желудка. По этой же причине мы не назначаем диклофенак при гемморагических инсультах, чреватых кровоизлияниями. Наиболее широко этот препарат используется в ортопедии, ревматологии, неврологии. Человек, получающий его, должен знать, на что идет. Не исключено, что диклофенак оказывает какое-то влияние на сердечно-сосудистую систему. Но с нарушениями, спровоцированными им, я не сталкивался.

Олег ЧАБАН, психиатр:
Непредсказуемые последствия могут принести даже высокие дозы витамина С. Диклофенак – стандарт лечения во многих странах. Так и любой другой препарат его нужно назначать с умом, учитывая общее состояние больного, противопоказания, принимать под врачебным контролем. А вообще-то это похоже на процессы, связанные с конкуренцией на рынке медикаментов.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые требуют запретить применение и назначение диклофенака

Оценка новости


Американская молодежь \подсела\ на транквилизаторы

Медики США высказывают свои опасения по поводу повышенного пристрастия молодежи к болеутоляющим и успокоительным средствам.

Как показали результаты исследования, проведенного Национальным Институтом Здравоохранения, 15% учащихся старших классов постоянно употребляют сильные обезболивающие препараты.

Вырос процент потребления транквилизаторов и барбитуратов среди старшеклассников за последние пять лет.

В остальном, опубликованный 19 декабря, отчет показал весьма положительные результаты: среди старшеклассников количество курильщиков снизилось на 19% с 2001 года. Также снизились показатели потребления алкоголя, стероидов и легких наркотиков.

Постоянный адрес ссылки:

Американская молодежь подсела на транквилизаторы

Оценка новости


Любую болезнь можно вылечить без лекарств?

Врачи, занимающиеся клиническими испытаниями новых лекарств, хорошо знают об интересном явлении, именуемом плацебо-эффектом. Суть его весьма проста – если 100 больным выдать не содержащие действующего вещества таблетки-пустышки и объявить, что они получили новейшее лекарство, то в определенном, иногда весьма высоком проценте случаев, состояние пациентов может улучшиться. Но каковы причины улучшения?

Раньше считалось, что плацебо-эффект - это шарлатанство. Но недавно ученые доказали, что плацебо может быть мощным средством лечения, мобилизующим собственные силы организма на выздоровление. Раскрыть секреты плацебо-эффекта пытались психиатры из Калифорнийского Университета.

Изучение плацебо эффекта проводилось на пациентах, страдающих хронической депрессией. 25 из них в течение восьми недель получали антидепрессанты флуоксетин и венлафаксин, а 26 пациентов плацебо-таблетки. Результаты лечения оценивались по состоянию больных, а также по результатам энцефалографических исследований, показывающих активность различных отделов головного мозга.

Выраженное улучшение состояния было отмечено у 13 пациентов (или у 52%) из «лекарственной группы» и у 10 пациентов из группы плацебо (38%). Однако электроэнцефалография показала, что эффект сопровождался потенциально разными изменениями в активности головного мозга. Так антидепрессанты преимущественно активировали префронтальую кору – зону мозга, отвечающую за эмоциональное состояние человека. А вот плацебо-таблетки оказывали только общестимулирующее действие на мозг, то есть не столько снимали депрессию, сколько способствовали общему повышению психической активности. «Уже много лет врачи знают, что даже имитация лечения способствует улучшению состояния больного», заявляют ученые авторы исследования. Наши результаты только подтвердили предположения о том, что плацебо-эффект по своему механизму не имеет ничего общего с обычными методами лечения. Возможно, мы сможем использовать его в своих целях, совмещая с классическими схемами и методиками терапии.

Другие ученые из Гарварда, проанализировав результаты 15 исследований, в которых участвовало 1082 человека, выяснили, что в среднем при приеме плацебо 35% пациентов испытывают значительное облегчение. В другом исследовании, приведены результаты анализов, показывающие, как под действием плацебо изменяется состав крови. Более того, если пациент знает, какие побочные действия есть у препарата, который он принимает, но по настоящему ему дают плацебо, то в 77% случаев эти побочные эффекты у него возникают. Вот и получается, что вера в тот или иной эффект может обусловить его появление.

Постоянный адрес ссылки:

Любую болезнь можно вылечить без лекарств?

Оценка новости


Нарушения памяти

К.м.н. В.В. Захаров
ММА им. И.М. Сеченова

Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко [1].

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации [2-7]. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга [2, 5, 6, 8-10]. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа [11-14].

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации [2, 5, 6]. Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением [15-17].

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) [15, 16].

Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [2-6, 10].

Воспроизведение информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным [8, 9]. После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации [2, 4-6].

Дисмнестические синдромы

Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом [18]. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) [18, 19].

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти [8-10, 20].

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями [21]. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают [15-17]. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание [22-24]. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему [5].

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. [19].

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями [25].

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии [26].

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной [17, 27-31].

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает [28, 32, 33]. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти [10, 14]. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе [34]. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности [35-42].

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].

Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени [45]. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной [11, 20, 37-39, 46]. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [47-51].

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52-55].

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная [56-60].

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения [57,61]. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов [32].

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром [20, 61, 62].

Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений [14, 20, 63].

Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств [20, 24, 64, 65].

Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний [10].

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко [10].

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента [20].

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания [20].

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].

Лечение мнестических расстройств

Медикаментозное лечение

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности [67-70].

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС [59, 67, 68, 71, 72].

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности [59].

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания [69, 70, 73, 74, 75].

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше [20, 57, 61].

Заключение

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Постоянный адрес ссылки:

Нарушения памяти

Оценка новости


Лечение диабетической полиневропатии

К.м.н. И.A. Строков
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО
А.Н. Баринов
ММА имени И.М. Сеченова
M.B. Новосадова, И.Н. Мамедова, О.А. Маркина
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО


Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая полиневропатия (ДПН), приводящая к снижению качества жизни, инвалидизации и смерти больных [1,2]. При стаже СД более 25 лет ДПН развивается примерно у 50% пациентов [3]. Механизм развития ДПН представлен на рисунке.

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДПН. В связи с этим первоочередной задачей должно быть снижение уровня сахара до величин, близких к норме. Многолетние исследования показали, что интенсивная терапия СД с поддержанием уровня сахара, близким к нормогликемии, значительно снижает вероятность развития ДПН [4,5]. Процент возникновения ДПН был выше в группе с традиционным ведением СД по сравнению с группой, получавшей интенсивную терапию. Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДПН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к развитию ДПН, и подчеркивает необходимость дополнительной терапии ДПН, в том числе, возможно, профилактической.

Антиоксиданты

При гипергликемии множество процессов аутоокисление глюкозы, усиленное образование конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), активация перекисного окисления липидов, NO-синтазы приводит к избыточному образованию свободных радикалов молекул, как правило, содержащих атом кислорода с непарными электронами и обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию ДПН. Активность собственной антиоксидантной системы организма (ловушки свободных радикалов ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатиона и другие) при СД снижена, что, возможно, связано с генетическими факторами [6,7]. Это приводит к формированию феномена оксидантного стресса нарушению баланса анти- и прооксидантных систем в пользу последних [8]. В условиях оксидантного стресса угнетается синтез оксида азота (NO) основного регулятора расслабления сосудистой стенки, и активируется ядерный фактор (NF-kB), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например, эндотелина-1 [9,10]. В настоящее время роль оксидантного стресса в развитии ДПН считается одной из ведущих. Логичным поэтому является применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием.

Первое место среди антиоксидантов и вообще препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, сегодня занимает a-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК), естественный липофильный антиоксидант. Возможности ТК уменьшать окислительный стресс при СД доказана в ряде исследований [11]. В экспериментах показано, что важным достоинством ТК является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. На клиническом материале показано, что введение ТК нормализует сниженное при СД содержание NO и увеличивает синтез защитных пептидов группы теплового шока [12].

Первое применение ТК в клинике для лечения ДПН проведено в 1959 г. Результаты исследования ALADIN, опубликованные в 1995 г, показали, что при внутривенном введении ТК имеется дозозависимое уменьшение клинических проявлений ДПН (боль, онемение, жжение, парестезии), эффект плацебо и дозы 100 мг не отличаются друг от друга, а дозы 600 и 1200 мг достоверно уменьшают проявления ДПН. К настоящему времени выполнено еще несколько исследований с применением внутривенного (600 мг) или перорального введения (от 600 до 1800 мг) ТК. При лечении ТК отмечено уменьшение основных клинических проявлений ДПН, улучшение функционального состояния соматических и вегетативных нервов, а также уменьшение перекисного окисления липидов в крови и мембранах эритроцитов [13, 14]. Результаты исследования ORPIL позволили сделать вывод о том, что клиническая эффективность 1800 мг ТК при пероральном приеме аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг, что совпадает с данными о том, что уровень содержания ТК в плазме при этих двух формах приема одинаков. Сейчас в США и России выполняются исследования NATAN и Sydney, результаты которых позволят дать окончательную оценку эффективности лечения ТК. Необходимо отметить, что современные исследования эффективности внутривенного введения ТК (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования), результаты которых приведены выше, выполнены с применением препарата Тиоктацид.

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

Витаминотерапия

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Клиническая эффективность водорастворимых форм витаминов группы В относительно невысока вследствие низкой биодоступности. Качественным прорывом в применении витаминотерапии для лечения ДПН стало создание жирорастворимых форм витамина В1 аллитиаминов, из которых наиболее высокой биодоступностью обладает бенфотиамин. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 бенфотиамин значительно быстрее абсорбируется и дольше сохраняет высокую концентрацию в крови и клетках. Проведено несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований эффективности бенфотиамина или его комбинаций с витаминами В6 и B12, показавших достоверное уменьшение болей и парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности и улучшение ЭМГ-показателей функционального состояния нерва [15]. Важным достоинством бенфотиамина является возможность его применения у детей с СД, так как препарат принимается перорально и значительно менее токсичен по сравнению с водорастворимыми формами. Лечение бенфотиамином в дозе 100 мг или 150 мг проводится в течение 3-6 месяцев с суточной дозой 200-300 мг.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хронической болевой диабетической невропатией, дало повод использовать трициклические аитидепрессанты (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с транквилизаторами. Клинические исследования доказали эффективность лечения ТЦА болевых форм ДПН. Показано дозозависимое действие ТЦА в отношении жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя эффективность лечения у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше [16]. Наибольший обезболивающий эффект наблюдался при применении амитриптилина в дозе 150 мг на ночь. Возможный механизм действия ТЦА заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы.

Успешное применение антиконвульсантов (карбамазепина) в лечении тригеминальной невралгии послужило основанием для их использования при болевых формах ДПН. Механизм действия этой группы препаратов, а также антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина) заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов. При лечении антиаритмическими средствами побочные эффекты были выражены значительно меньше, чем у антиконвульсантов. Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 минут) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДПН [17]. Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут. был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований [18]. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но межгрупповой анализ показал достоверное снижение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара.

Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов [19]. Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из-за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует.

Антагонисты возбуждающих Н-метил-Д-аспартатных (НМДА) рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли в экспериментальных моделях, но серьезные нейропсихотропные эффекты такого препарата, как кетамин, ограничивают его применение в клинической практике. Декстрометорфан, также блокатор НМДА рецепторов, имеет более широкий диапазон терапевтических возможностей и меньше побочных эффектов, что делает возможным его клиническое использование. Эффективность таблетированной формы декстрометорфана в средней дозе 380 мг/сут. при болевой форме ДПН доказана в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [20].

Применяются различные физиотерапевтические методы лечения боли при ДПН, такие как чрескожная электронейростимуляция и аккупунктура, но их эффективность не доказана. Применение электростимуляции задних рогов спинного мозга путем имплантации электродов эффективно в 80% случаев, когда болевой синдром не купируется стандартной фармакотерапией [21]. Необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, т.к. нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДПН предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Пищевое потоотделение. Сильное потоотделение во время и сразу после еды локализуется в области головы, лица, шеи и грудной клетки, иммитирует гипогликемию и нарушает комфортность жизни больного. Предложен препарат гликопирролат, обладающий антимускариновым эффектом, для местной обработки кожи, который значительно уменьшает потливость в этих случаях [22].

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд агонист серотониновых рецепторов; эритромицин антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов федотозин, антагонисты серотонина ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция. При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию по мере надобности, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия, характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Постоянный адрес ссылки:

Лечение диабетической полиневропатии

Оценка новости


Жители глубинки будут лечиться с помощью телемедицины

Администрация Архангельской области утвердила целевую программу по развитию телемедицины. До конца 2003 года в регионе будет создан специальный телекоммуникационный центр, а большинство лечебно-профилактических учреждений области будут оснащены специальным оборудованием. Стоимость программы превысит 85 млн. рублей. Финансирование проекта планируется производить из средств областного бюджета и внебюджетных источников.

По информации представителей пресс-службы администрации Архангельской области, сегодня в области уже установлено два десятка телемедицинских станций, в том числе 9 из них - в центральных городских и районных больницах. "Однако дальнейшее внедрение телемедицины стало невозможным без решения проблемы развития систем телекоммуникаций, обеспечивающих качественную связь, - говорит представитель пресс-службы областной администрации. - Утверждение целевой программы поможет найти механизм разрешения этого вопроса".

К 2004 году в регионе планируется создать новый узел связи на базе государственного учреждения здравоохранения "Медицинский информационно-аналитический центр", а до конца 2005 года - полностью завершить работы по формированию телемедицинских и коммуникационных сетей. К тому времени в лечебных учреждениях большинства субъектов Федерации будут созданы телемедицинские центры. Проекты выполняются в рамках ФЦП "Электронная Россия". С помощью телемедицинских центров планируется проводить консультации сложных больных, консилиумы при оказании помощи в чрезвычайных ситуациях, а также консультации для уточнения диагноза и демонстрации хирургических операций. Концепция развития телемедицинских технологий утверждена Минздравом и Российской академией медицинских наук в августе 2001 г.

В 2003 году будут завершены разработка программы телемедицинской помощи при чрезвычайных ситуациях и подготовка полного перечня телемедицинских услуг. Телемедицинские услуги планируется включить в программу государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью. В некоторых научных учреждениях и регионах телемедицина уже стала реальностью. Так, телемедицинские центры созданы в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии РАМН им. Бакулева, Московском НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ, НИИ хирургии им. Вишневского, Российской военно-медицинской академии, Всероссийском научном центре хирургии РАМН и др. Первым субъектом Федерации, который среагировал на создание телемедицинских центров, стала Чувашская республика. Сейчас региональные телемедицинские системы внедряются также в Воронежской, Иркутской областях, республике Карелия, Алтайском крае.

На минувшей неделе вопросы развития телемедицины обсуждались также на рабочем совещании в администрации Калининградской области. Начальник управления здравоохранения областной администрации области Ефим Крепак считает, что внедрение современных телемедицинских технологий избавит от необходимости ездить к врачу за тысячи километров, а, главное, позволит оперативно получить необходимые консультации, что крайне важно в экстренных случаях, и с учетом географической оторванности Калининградской области от "большой" России. По его словам, на реализацию программы потребуется около 6 млн. рублей. По предварительной договоренности, половину средств выделит правительство Москвы.

Постоянный адрес ссылки:

Жители глубинки будут лечиться с помощью телемедицины

Оценка новости


ВИЧ-инфекция в оториноларингологической практике

Т. П. Бессараб, кандидат медицинских наук, Н. Д. Ющук, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, Р. Г. Анютин, доктор медицинских наук, профессор, С. Н. Потекаев, кандидат медицинских наук
Российский федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИД, МГМСУ, Москва, Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

Рисунок 1. Псевдомембранозный кандидоз

Новая и самая страшная из всех известных в настоящее время инфекционных болезней была впервые зарегистрирована в 1981 году. В результате заражения нейро- и лимфотропным ретровирусом — вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) развивается ВИЧ-инфекция, финалом которой является фатальный синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Главный удар, наносимый ВИЧ, приходится на иммунную систему. Повреждение защитных механизмов у ВИЧ-инфицированных лиц приводит к возникновению различных неопластических процессов и редких вторичных оппортунистических манифестных инфекций с крайне тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Обычно эти заболевания имеют место у пациентов с иммунодефицитными состояниями, например у онкологических больных или больных с пересаженными органами, иммунореактивность которых снижена, в том числе под действием иммуносупрессивной терапии.

Рисунок 2. Атрофический кандидоз

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4+(, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Т-хелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже имеют CD4+ антиген. В отличие от CD4+ Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то время как число CD4+ клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Лихорадка (повышение температуры тела в среднем до 38,9оC, которая сохраняется от одной до трех недель. Боли в горле (фарингит; явления тонзиллита по типу инфекционного мононуклеоза сохраняются две-три недели). Необходимо проведение дифференциальной диагностики с группой симптоматических тонзиллитов инфекционной и неинфекционной природы, например при сифилисе, скарлатине, ангине Симановского — Плаута — Венсана, ангинозной форме туляремии, остром лейкозе и др. Полиаденит (лимфоаденопатия с увеличением двух и более групп лимфатических узлов, которые умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями). Гепатоспленомегалия. Кандидозный стоматит. Головная боль. Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея). Абдоминальные боли. Миалгии и артралгии. Чувство усталости. Снижение массы тела (в среднем на 5 кг). Летаргия. Кашель. Ночные поты.

Рисунок 3. Вторичный сифилид по типу «печати»

Эритематозная макулопапулезная сыпь (асимптомная, распространенная, симметричная, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу, с основной локализацией на туловище и отдельными элементами на лице, шее). Продолжается от трех дней до двух-трех недель (см. рис. 3). Геморрагические пятна (до 3 мм в диаметре), напоминающие высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите (возможно сочетание с изъязвлениями слизистых оболочек полости рта, пищевода, гортани с выраженными дисфагией, дисфонией).

Рисунок 4. Герпетическая инфекция и себорейный дерматит

Мононуклеозоподобный синдром — результат активной иммунной реакции на ВИЧ, завершается в пределах от одной до шести недель. Параклинически: транзиторная лимфопения CD4+ и лимфоцитоз CD8+, транзиторная тромбоцитопения и повышение уровня трансаминаз. В госпитализации могут нуждаться до 20% больных.

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало. Озноб, высокая лихорадка. Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость. Может быть полиаденопатия, спленомегалия. Может быть краснухо- или кореподобная сыпь. Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало. Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка. Слабость. Утомляемость. Снижение работоспособности. Познабливание. Повышенная потливость. Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Рисунок 5. Контагиозный моллюск

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Постоянный адрес ссылки:

Вич-инфекция в оториноларингологической практике

Оценка новости


Химический элемент, попадающий в организм человека с мясом и молоком, может быть связан с рядом хронических заболеваний

Что значит быть человеком? Для большинства людей ответ сводится к необычному строению нашей ушной раковины и к тому, какие преимущества это нам дает, а именно: способности говорить, смеяться и логически мыслить. Так может думать кто угодно, но только не Аджит Варки, ученый из Калифорнии. Для него быть человеком - значит обладать химическим элементом, который отличает нас от наших ближайших родственников и который может быть связан с многими самыми губительными человеческими недугами.

Эта история началась в 1984 году, когда профессор Варки работал в Университете Калифорнии в Сан-Диего. При лечении женщины, страдающей поражением костного мозга, он ввел ей лошадиную сыворотку. Препарат вызывал побочный эффект - так называемую сывороточную болезнь, при которой иммунная система пациента «нападает» на молекулу Neu5Gc, присутствующую в сыворотке.

На коже женщины появились красные высыпания, вызывающие зуд. Варки обнаружил, что Neu5Gc - чужеродный элемент для человеческого организма, хотя у нас есть похожая версия этой молекулы. Это может быть причиной, по которой пересаженные человеку органы и ткани животных не всегда приживаются.

Но за последние годы ученый пришел к мысли о том, что последствий несовместимости на молекулярном уровне может быть намного больше. Он привел ряд фактов, свидетельствующих о том, что между сиаловой кислотой Neu5Gc и хроническими заболеваниями может существовать потенциальная связь.

Оказалось, что версия молекулы, содержащаяся в клетках животных, попадает в организм человека с красным мясом и молочными продуктами, и есть факты, подтверждающие, что организм воспринимает ее как чужеродный элемент.

Употребление в пищу этих продуктов может привести к воспалению и в долгосрочной перспективе - сердечной недостаточности, некоторым видам рака и заболеваниям иммунной системы. Впрочем, профессор Варки подчеркивает, что «у нас нет доказательств связи с заболеваниями, мы всего лишь считаем, что этот вопрос следует изучить подробнее».

Сиаловая кислота выполняет несколько функций: она помогает организму распознавать клетки и скрепляет их вместе. Кроме того, она регулирует иммунную реакцию, которая способна влиять на прогрессирование заболеваний и даже может иметь определенное значение для эволюции человека.

Первое подтверждение того, что эта молекула имеет важнейшее значение для человека, появилось 10 лет назад. Группа под руководством Варки при участии профессора Элейн Мачмор, также сотрудника Университета Калифорнии, изучила кровь шимпанзе, бонобо, горилл, орангутанов и людей. Ученые обнаружили, что мы являемся единственными приматами, организм которых не вырабатывает Neu5Gc (хотя дальнейшие исследования показали, что в клетках наших дальних родственников-неандертальцев также не содержался этот вариант «сахарной» кислоты).

Действительно, клетки людей (и неандертальцев) изобилуют сахаром Neu5Ac. Эти две молекулы абсолютно идентичны, за исключением одной маленькой детали: молекулы человекообразных приматов содержат дополнительный атом кислорода. Так как этот сахар выполняет в нашем организме множество различных функций, то данный атом стал первым примером, демонстрирующим фундаментальные генетические и биохимические различия между людьми и нашими ближайшими родственниками.

Через некоторое время Мачмор и Варки поняли, почему нам не хватает этого атома. Дело в том, что «человеческая» молекула Neu5Ac - предшественница своей «животной» версии. В отличие от шимпанзе и других крупных приматов, в клетках людей нет особой разновидности энзима, который превращает Neu5Ac в Neu5Gc. Этим крошечным расхождением в принципе можно было бы объяснить некоторые наиболее существенные отличия между людьми и приматами. Шимпанзе не страдают сердечными заболеваниями, раком, ревматоидным артритом или бронхиальной астмой, в то время как среди людей эти недуги встречаются часто. Кроме того, для животных не представляет никакой угрозы паразит, возбудитель малярии у людей, «захватывающий» наши кровяные клетки с помощью сиаловой кислоты.

В ходе последнего исследования группа профессора Варки обнаружила интересный факт, свидетельствующий о том, что эта загадочная молекула может оказывать еще большее влияние на наш организм посредством той пищи, которую мы едим. Изучив целый ряд образцов пищи, ученые обнаружили высокий уровень Neu5Gc в красном мясе: до 11,6 тысячи мкг может содержаться в рекомендуемой дневной норме говядины, 5,1 тысячи мкг - в свинине и 4,9 тысячи мкг - в дневной норме баранины. Уровень данного элемента в козьем сыре составил 5,5 тысячи мкг, а в молоке и лососе - всего 700 мкг. В треске, тунце, индейке и утке содержалось около 20 мкг Neu5Gc.

Учитывая, что пища нарушает работу нашего желудка, можно ли сказать, что питание животной пищей представляет собой такую же угрозу для нашей иммунной системы, как и трансплантация животных органов? Следуя великой традиции ученых - проверять все на самих себе - профессоры Варки, Мачмор и Паскаль Гане съели Neu5Gc в чистом виде, чтобы посмотреть, что с ними произойдет. Они обнаружили, что после приема пищи в организме проявился чужеродный сахар. Кроме того, тесты показали, что в клетках многих людей содержатся антитела, реагирующие на Neu5Gc - это защитная реакция аутоиммунной системы. Однако эта же реакция может спровоцировать воспаление.

Коллега и жена Варки - профессор Нисси Варки через некоторое время обнаружила, что небольшая доля Neu5Gc есть в обычной человеческой ткани - вероятно, это результат продолжительного потребления пищи с содержанием этой молекулы. Кроме того, наряду с пищей многие биотерапевтические продукты, сделанные с использованием животных клеток и/или животных материалов, также оказались «заражены» Neu5Gc. Это еще более подкрепляет тезис о том, что наш аутоиммунитет, раздраженный Neu5Gc, вырабатывает антитела против молекулы-чужака.

Заболевания аутоиммунной системы, такие как болезни первого типа или юношеский диабет, а также некоторые виды артритов появляются тогда, когда организм по ошибке начинает «нападать» на здоровые ткани. «Животная» версия этого сахара настолько схожа с «человеческой", что иммунная система из самых добрых побуждений может инициировать атаки на неповрежденные клетки.

Хроническое воспаление также связано с раком. Интересно, что, как обнаружили ученые, Neu5Gc концентрируется в опухолях, особенно в тех, которые распространяются по всему телу. Зная это, ученые смогут выявлять подобные заболевания, ориентируясь на поиск «животной» кислоты, а не самих опухолей.

Некоторые выводы этого исследования не так новы. Во многих предыдущих работах проводилась связь между употреблением в пищу красного мяса и раком, сердечными заболеваниями, а также с другими воспалительными расстройствами - такими как артриты и волчанка (туберкулез кожи). Но авторы данных работ фокусировали внимание в основном на роли насыщенных жиров и продуктов, образующихся после тепловой обработки.

Впрочем, по мнению профессора Варки, крохотное различие между двумя молекулами также может быть виновником болезней. Neu5Gc вызывает иммунную реакцию, которая может способствовать развитию целого ряда человеческих заболеваний. Хотя этот факт пока не доказан, ученым из группы Варки будет достаточно полученных результатов для того, чтобы приступить к разработке методов, позволяющих удалить Neu5Gc из организма человека. Изучая мутации энзима, инициирующего различие на молекулярном уровне между приматами и людьми, Варки и профессор Наоюки Такахата из Университета постдипломного образования в Канагаве (Япония) пришли к выводу, что генетическое изменение впервые заявило о себе около 3 млн лет назад, совпав по времени с появлением человека прямоходящего (homo erectus), первого предка человека, рискнувшего поселиться за пределами Африки.

В то время жизнь была малоприятной, полной опасностей и непродолжительной: мельчайшие, но хронические последствия от воздействия «инородного» сахара могли не ощущаться вплоть до пожилого возраста, поэтому человек прямоходящий жил недолго. По иронии, молекула, которая когда-то защищала наших предков, теперь является виновником большинства недугов их долгожителей-потомков.

The Daily Telegraph, UK, 2008

Постоянный адрес ссылки:

Химический элемент, попадающий в организм человека с мясом и молоком, может быть связан с рядом хронических заболеваний

Оценка новости


Перераспределение позиций фармдистрибьюторов продолжается

По итогам за 9 месяцев 2006 года компания «СИА Интернейшнл» сохранила лидерство в коммерческом секторе фармрынка, достигнутое в первом полугодии текущего года. При этом компания \Протек\ по-прежнему остается лидером на фармацевтическом рынке с учетом льготного обеспечения лекарственными средствами отдельных категорий граждан.

Если брать в расчет долю, которую дистрибьюторы занимают в госпрограмме дополнительного лекарственного обеспечения, то “Протек” по-прежнему остается лидером отрасли с долей 22,4%. Однако, доля компании «СИА Интернейшнл», занимающей второе место, выросла с 20,1% до 22,11%.
В целом, можно отметить рост влияния ведущих дистрибьюторов на фармрынке с учетом ДЛО, на котором ТОП10 дистрибьюторов по итогам 9 месяцев текущего года занимают 89,6 %, в то время как ТОП10 дистрибьюторов на коммерческом рынке (поставки в аптеки и госпиталя) составляют только 81,58% продаж на рынке.

Таким образом, на фармрынке России продолжается рост и перераспределение долей ведущих дистрибьюторов в сегментах, и у компаний есть все шансы изменить свои рейтинговые позиции по итогам 2006 г.

Борьба в секторе ДЛО отвлекает ресурсы дистрибьюторов, давая их конкурентам больше возможностей для маневров на свободном коммерческом рынке. В результате участие в ДЛО имеет для большинства националов двойственный эффект: доля вроде как растет, но теряются позиции на розничном рынке, что несет в себе серьезную стратегическую угрозу их положению. В 2006 году лидерами по темпам роста в коммерческом секторе стали Аптека-Холдинг, Катрен и Морон.

Постоянный адрес ссылки:

Перераспределение позиций фармдистрибьюторов продолжается

Оценка новости


Смертельный \Чупа-чупс\

Любой врач-травматолог содрогается при виде маленького ребенка, сосущего такой популярный сейчас леденец на палочке. Эта умилительная картина в мгновение ока способна превратиться в трагедию.

Медики всего мира отмечают рост травм дыхательных путей такими карамельками. Ребенок падает, и леденец вместе с палочкой входит в горло. Травма гортани самая малая цена за сладкое удовольствие. Часты случаи, когда леденец перекрывает дыхательные пути, приводя к удушению. Не редкость и вышибленные зубы. Стоит случайно задеть по торчащей изо рта палочке - и визит к стоматологу обеспечен. Опасны и жвачки, особенно много случаев, когда дыхательные пути забиваются ею при кашле. Запрещать сосать эти леденцы детям бесполезно. Договоритесь с ними о том, что они не будут этого делать на ходу, а только в спокойной обстановке и сидя. Не давайте вашему ребенку жвачку, да и сами не жуйте, если простужены и кашляете.

Постоянный адрес ссылки:

Смертельный чупа-чупс

Оценка новости